Biologia per i maggiori II

Come hai imparato, i virus spesso infettano ospiti molto specifici, così come cellule specifiche all’interno degli ospiti. Questa caratteristica di un virus lo rende specifico per una o poche specie di vita sulla Terra. D’altra parte, esistono così tanti tipi diversi di virus sulla Terra che quasi ogni organismo vivente ha il proprio set di virus che cerca di infettare le sue cellule. Anche i procarioti, le cellule più piccole e semplici, possono essere attaccati da specifici tipi di virus. Nella sezione seguente, esamineremo alcune delle caratteristiche dell’infezione virale delle cellule procariotiche. Come abbiamo imparato, i virus che infettano i batteri sono chiamati batteriofagi (Figura 1). Gli Archaea hanno i loro propri virus simili.

Batteriofagi

Figura 1. Batteriofagi attaccati ad una cellula ospite (micrografia elettronica a trasmissione). Nei batteriofagi con code, come quello mostrato qui, le code servono come passaggio per la trasmissione del genoma del fago. (credito: modifica del lavoro del Dr. Graham Beards; dati in scala da Matt Russell)

La maggior parte dei batteriofagi sono virus dsDNA, che usano gli enzimi dell’ospite per la replicazione del DNA e la trascrizione dell’RNA. Le particelle fagiche devono legarsi a specifici recettori di superficie e inserire attivamente il genoma nella cellula ospite. (Le complesse strutture della coda viste in molti batteriofagi sono attivamente coinvolte nel far passare il genoma virale attraverso la parete cellulare procariotica). Quando l’infezione di una cellula da parte di un batteriofago porta alla produzione di nuovi virioni, si dice che l’infezione è produttiva. Se i virioni vengono rilasciati facendo scoppiare la cellula, il virus si replica per mezzo di un ciclo litico (Figura 2). Un esempio di batteriofago litico è il T4, che infetta l’Escherichia coli presente nel tratto intestinale umano. A volte, tuttavia, un virus può rimanere all’interno della cellula senza essere rilasciato. Per esempio, quando un batteriofago temperato infetta una cellula batterica, si replica per mezzo di un ciclo lisogeno (Figura 2), e il genoma virale viene incorporato nel genoma della cellula ospite. Quando il DNA del fago è incorporato nel genoma della cellula ospite, è chiamato un profago. Un esempio di batteriofago lisogeno è il virus λ (lambda), che infetta anche il batterio E. coli. I virus che infettano le cellule vegetali o animali possono talvolta subire infezioni in cui non producono virioni per lunghi periodi. Un esempio sono gli herpesvirus animali, compresi i virus dell’herpes simplex, la causa dell’herpes orale e genitale nell’uomo. In un processo chiamato latenza, questi virus possono esistere nel tessuto nervoso per lunghi periodi di tempo senza produrre nuovi virioni, solo per lasciare periodicamente la latenza e causare lesioni nella pelle dove il virus si replica. Anche se ci sono somiglianze tra la lisogenia e la latenza, il termine ciclo lisogenico è solitamente riservato alla descrizione dei batteriofagi. La latenza sarà descritta più in dettaglio nella prossima sezione.

Figura 2. Un batteriofago temperato ha sia un ciclo litico che lisogeno. Nel ciclo litico, il fago si replica e liscia la cellula ospite. Nel ciclo lisogeno, il DNA del fago viene incorporato nel genoma dell’ospite, dove viene trasmesso alle generazioni successive. I fattori di stress ambientale, come la fame o l’esposizione a sostanze chimiche tossiche, possono causare l’escissione del profago ed entrare nel ciclo litico.

Virus animali

I virus animali, a differenza dei virus delle piante e dei batteri, non devono penetrare una parete cellulare per avere accesso alla cellula ospite. Il virus può anche indurre la cellula ospite a cooperare nel processo di infezione. I virus animali non sviluppati o “nudi” possono entrare nelle cellule in due modi diversi. Quando una proteina del capside virale si lega al suo recettore sulla cellula ospite, il virus può essere portato all’interno della cellula attraverso una vescicola durante il normale processo cellulare di endocitosi mediata dal recettore. Un metodo alternativo di penetrazione cellulare usato dai virus non sviluppati è che le proteine del capside subiscano dei cambiamenti di forma dopo essersi legate al recettore, creando dei canali nella membrana della cellula ospite. Il genoma virale viene quindi “iniettato” nella cellula ospite attraverso questi canali in un modo analogo a quello usato da molti batteriofagi.

I virus incapsulati hanno anche due modi di entrare nelle cellule dopo essersi legati ai loro recettori: endocitosi mediata dal recettore o fusione. Molti virus avvolti entrano nella cellula tramite endocitosi mediata dal recettore in un modo simile a quello visto in alcuni virus non sviluppati. D’altra parte, la fusione avviene solo con i virioni avvolti. Questi virus, che includono l’HIV tra gli altri, usano speciali proteine di fusione nei loro involucri per causare la fusione dell’involucro con la membrana plasmatica della cellula, rilasciando così il genoma e il capside del virus nel citoplasma della cellula.

Dopo aver creato le loro proteine e copiato i loro genomi, i virus animali completano l’assemblaggio di nuovi virioni ed escono dalla cellula. Come abbiamo già discusso usando l’esempio del virus dell’influenza, i virus animali avvolti possono germogliare dalla membrana cellulare mentre si assemblano, prendendo un pezzo della membrana plasmatica della cellula nel processo. D’altra parte, la progenie virale non avvolta, come i rinovirus, si accumula nelle cellule infettate fino a quando non c’è un segnale di lisi o apoptosi, e tutti i virioni vengono rilasciati insieme.

Come imparerai nel prossimo modulo, i virus animali sono associati a una varietà di malattie umane. Alcune di esse seguono il classico schema della malattia acuta, in cui i sintomi peggiorano sempre di più per un breve periodo seguito dall’eliminazione del virus dal corpo da parte del sistema immunitario e dall’eventuale recupero dall’infezione. Esempi di malattie virali acute sono il comune raffreddore e l’influenza. Altri virus causano infezioni croniche a lungo termine, come il virus che causa l’epatite C, mentre altri, come il virus dell’herpes simplex, causano solo sintomi intermittenti. Altri virus ancora, come gli herpesvirus umani 6 e 7, che in alcuni casi possono causare la malattia infantile minore roseola, spesso causano con successo infezioni produttive senza causare alcun sintomo nell’ospite, e quindi diciamo che questi pazienti hanno un’infezione asintomatica.

Nelle infezioni da epatite C, il virus cresce e si riproduce nelle cellule epatiche, causando bassi livelli di danno epatico. Il danno è così basso che gli individui infetti sono spesso inconsapevoli di essere infetti, e molte infezioni sono rilevate solo da esami del sangue di routine su pazienti con fattori di rischio come l’uso di droghe per via endovenosa. D’altra parte, poiché molti dei sintomi delle malattie virali sono causati da risposte immunitarie, la mancanza di sintomi è un’indicazione di una debole risposta immunitaria al virus. Questo permette al virus di sfuggire all’eliminazione da parte del sistema immunitario e persistere negli individui per anni, mentre produce bassi livelli di progenie virale in quella che è conosciuta come una malattia virale cronica. L’infezione cronica del fegato da questo virus porta ad una probabilità molto maggiore di sviluppare il cancro al fegato, a volte anche 30 anni dopo l’infezione iniziale.

Come già discusso, il virus dell’herpes simplex può rimanere in uno stato di latenza nel tessuto nervoso per mesi, anche anni. Poiché il virus si “nasconde” nel tessuto e produce poche o nessuna proteina virale, non c’è nulla contro cui la risposta immunitaria possa agire e l’immunità al virus diminuisce lentamente. In certe condizioni, compresi vari tipi di stress fisico e psicologico, il virus latente dell’herpes simplex può essere riattivato e subire un ciclo di replicazione litica nella pelle, causando le lesioni associate alla malattia. Una volta che i virioni sono prodotti nella pelle e le proteine virali sono sintetizzate, la risposta immunitaria è nuovamente stimolata e risolve le lesioni cutanee in pochi giorni o settimane distruggendo i virus nella pelle. Come risultato di questo tipo di ciclo replicativo, la comparsa di herpes labiale e genitale si verifica solo ad intermittenza, anche se i virus rimangono nel tessuto nervoso per tutta la vita. Le infezioni latenti sono comuni anche con altri herpesvirus, compreso il virus varicella-zoster che causa la varicella. Dopo aver avuto un’infezione da varicella nell’infanzia, il virus varicella-zoster può rimanere latente per molti anni e riattivarsi negli adulti per causare la condizione dolorosa nota come “herpes zoster” (Figura 3).

Figura 3. (a) La varicella-zoster, il virus che causa la varicella, ha un capside icosaedrico avvolto visibile in questa micrografia elettronica a trasmissione. Il suo genoma a doppio filamento di DNA viene incorporato nel DNA dell’ospite e può riattivarsi dopo la latenza sotto forma di (b) herpes zoster, spesso esibendo un’eruzione cutanea. (credito a: modifica del lavoro del Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC; credito b: modifica del lavoro di “rosmary”/Flickr; dati in scala da Matt Russell)

Figura 4. HPV, o papillomavirus umano (credito: modifica del lavoro di NCI, NIH; dati in scala da Matt Russell)

Alcuni virus che infettano gli animali, incluso il virus dell’epatite C discusso sopra, sono conosciuti come virus oncogeni: Hanno la capacità di causare il cancro. Questi virus interferiscono con la normale regolazione del ciclo cellulare dell’ospite introducendo geni che stimolano la crescita cellulare non regolata (oncogeni) o interferendo con l’espressione di geni che inibiscono la crescita cellulare. I virus oncogeni possono essere virus del DNA o dell’RNA.

I tumori noti per essere associati alle infezioni virali includono il cancro al collo dell’utero causato dal papillomavirus umano (HPV), il cancro al fegato causato dal virus dell’epatite B, la leucemia a cellule T e diversi tipi di linfoma.

HPV, o papillomavirus umano (come si vede nella figura 4), ha un capside icosaedrico nudo visibile in questa micrografia elettronica a trasmissione e un genoma di DNA a doppio filamento che è incorporato nel DNA dell’ospite. Il virus, che si trasmette sessualmente, è oncogeno e può portare al cancro cervicale.

Virus vegetali

La maggior parte dei virus vegetali, come il virus del mosaico del tabacco, hanno genomi di RNA a singolo filamento (+). Tuttavia, ci sono anche virus vegetali nella maggior parte delle altre categorie di virus. A differenza dei batteriofagi, i virus delle piante non hanno meccanismi attivi per trasportare il genoma virale attraverso la parete cellulare protettiva. Affinché un virus vegetale entri in una nuova pianta ospite, deve verificarsi qualche tipo di danno meccanico. Questo danno è spesso causato da agenti atmosferici, insetti, animali, fuoco, o attività umane come l’agricoltura o l’abbellimento del paesaggio. Il movimento da una cellula all’altra di una pianta può essere facilitato dalla modifica virale dei plasmodesmata (fili citoplasmatici che passano da una cellula all’altra). Inoltre, la progenie delle piante può ereditare malattie virali dalle piante madri. I virus delle piante possono essere trasmessi da una varietà di vettori, attraverso il contatto con la linfa di una pianta infetta, da organismi viventi come insetti e nematodi, e attraverso il polline. Il trasferimento di un virus da una pianta all’altra è noto come trasmissione orizzontale, mentre l’eredità di un virus da un genitore è chiamata trasmissione verticale.

I sintomi delle malattie virali variano a seconda del virus e del suo ospite (vedi la tabella sottostante). Un sintomo comune è l’iperplasia, la proliferazione anormale di cellule che provoca la comparsa di tumori vegetali noti come galle. Altri virus inducono l’ipoplasia, o diminuzione della crescita cellulare, nelle foglie delle piante, causando la comparsa di aree sottili e gialle. Altri virus ancora colpiscono la pianta uccidendo direttamente le cellule vegetali, un processo noto come necrosi cellulare. Altri sintomi dei virus delle piante includono foglie malformate, strisce nere sugli steli delle piante, crescita alterata di steli, foglie o frutti, e macchie ad anello, che sono aree circolari o lineari di decolorazione trovate in una foglia.

I virus delle piante possono interrompere seriamente la crescita e lo sviluppo delle colture, influenzando significativamente il nostro approvvigionamento alimentare. Sono responsabili della scarsa qualità e quantità dei raccolti a livello globale, e possono causare enormi perdite economiche ogni anno. Altri virus possono danneggiare le piante usate per l’abbellimento del paesaggio. Alcuni virus che infettano le piante alimentari agricole includono il nome della pianta che infettano, come il virus dell’avvizzimento maculato del pomodoro, il virus del mosaico comune del fagiolo e il virus del mosaico del cetriolo. Nelle piante usate per la paesaggistica, due dei virus più comuni sono il peony ring spot e il rose mosaic virus. Ci sono troppi virus delle piante per discuterne ognuno in dettaglio, ma i sintomi del virus del mosaico comune dei fagioli provocano una riduzione della produzione di fagioli e piante stentate e improduttive. Nella rosa ornamentale, la malattia del mosaico della rosa causa linee gialle ondulate e macchie colorate sulle foglie della pianta.

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