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2.1. L’unità contrattile più piccola del muscolo scheletrico è la fibra muscolare o miofibra, che è una lunga cellula cilindrica che contiene molti nuclei, mitocondri e sarcomeri (Figura 1). Ogni fibra muscolare è circondata da un sottile strato di tessuto connettivo chiamato endomisio. Circa 20-80 di queste fibre muscolari sono raggruppate insieme in una disposizione parallela chiamata fascicolo muscolare o fascio di fibre che è incapsulato da un perimisio, che è più spesso dell’epimisio che racchiude ciascuna delle fibre muscolari in fascio. Un muscolo distinto è formato dall’avvolgimento di un gran numero di fascicoli muscolari in una spessa guaina esterna collagena che si estende dai tendini, chiamata epimisio (Figura 1).

Figura 1

Strutture anatomiche generali del muscolo scheletrico e la sua alimentazione vascolare. Vedere il testo per la spiegazione.

Le singole fibre muscolari sono classificate in base al loro aspetto istologico, alla rapidità di contrazione e alla capacità di resistere alla fatica. Le fibre a contrazione lenta o di tipo I sono generalmente più sottili, investite da una rete capillare più fitta, e appaiono rosse per la presenza di una grande quantità di mioglobina, proteina che lega l’ossigeno. Queste fibre di tipo I sono resistenti alla fatica, basandosi sul metabolismo ossidativo per l’energia, e quindi presentano un alto numero di mitocondri e un contenuto di enzimi ossidativi, e bassi livelli di glicogeno e attività degli enzimi glicolitici. D’altra parte, le fibre a contrazione rapida o di tipo II differiscono tra loro per quanto riguarda la fatica. Le fibre di tipo IIa condividono alcune caratteristiche con le fibre a contrazione lenta in quanto sono resistenti alla fatica, si basano sul metabolismo ossidativo e contengono mioglobina (e quindi sono rosse). Tuttavia, in contrasto con le cellule a contrazione lenta di tipo I, le fibre muscolari di tipo IIa contengono abbondante glicogeno e più mitocondri. Queste caratteristiche distintive assicurano un’adeguata generazione di ATP per compensare il tasso accelerato di idrolisi di ATP in queste fibre a contrazione rapida. Altre fibre a contrazione rapida (tipo IIb) si affidano all’energia immagazzinata nel glicogeno e nella fosfocreatina perché contengono meno mitocondri, hanno un basso contenuto di mioglobina (e quindi sono muscoli bianchi) e di enzimi ossidativi, e sono investiti da una rete capillare meno densa. Di conseguenza, le fibre muscolari di tipo IIb sono più facilmente affaticabili.

Oltre alle differenze negli enzimi ossidativi, nel contenuto di mioglobina e glicogeno, nel tasso di sviluppo della forza, nella densità capillare e nell’affaticabilità, le fibre muscolari a contrazione lenta (tipo I) e a contrazione rapida (tipo IIa e IIb) differiscono anche nell’espressione di varie isoforme di proteine contrattili e regolatrici. Infatti, le differenze nella velocità di contrazione esibita dai vari tipi di fibre muscolari sembrano essere correlate alla velocità massima di attività della miosina ATPasi, che a sua volta dipende dalla particolare catena pesante della miosina (MHC) isoforma espressa nei vari tipi di fibre. Cioè, ogni tipo di fibra muscolare esprime una specifica isoforma MHC, la cui attività ATPasi corrisponde al tasso di contrazione in quel tipo di fibra. È anche importante sottolineare che nella maggior parte dei muscoli scheletrici, i singoli fascicoli sono composti da due o più di questi tipi di fibre, anche se un tipo di fibra di solito predomina in un dato muscolo.

Come notato sopra, l’espressione delle isoforme delle proteine contrattili e regolatrici e la densità mitocondriale sono messe a punto per soddisfare le richieste funzionali ed energetiche dei diversi tipi di fibre muscolari. Tuttavia, i confronti del complemento mitocondriale delle proteine espresse nel muscolo rosso e bianco hanno rivelato sorprendentemente poche differenze compositive. Questi risultati suggeriscono che le differenze nella domanda metabolica tra il muscolo rosso e bianco sono soddisfatte da aggiustamenti nel numero mitocondriale e non da dissimilitudini significative nel complemento di proteine nei singoli mitocondri all’interno delle fibre. A questo proposito, è interessante notare che la biogenesi mitocondriale è stimolata dall’esercizio, un effetto che può essere indotto in parte da β-adrenergico-mediata espressione del recettore attivato dal proliferatore del perossisoma (PPAR)-γ coattivatore 1α (PGC1α).