L’acantosi nigricana è una malattia della pelle caratterizzata da lesioni vellutate, papillomatose, ipercheratotiche e pigmentate di scuro che si trovano nelle pieghe del corpo come l’ascella e il collo. Nei pazienti obesi, la presenza di acanthosis nigricans è un indicatore di resistenza all’insulina o di diabete mellito.1 Kahn e colleghi hanno identificato per la prima volta il legame tra acanthosis nigricans e resistenza all’insulina nel 1976.2 Nel 2000, l’American Diabetes Association ha formalmente stabilito che l’acanthosis nigricans è un indicatore dello sviluppo del diabete.3
La teoria è che l’acanthosis nigricans deriva da fattori che stimolano la proliferazione dei cheratinociti e dei fibroblasti epidermici. Alte concentrazioni di insulina possono stimolare la proliferazione dei cheratinociti e dei fibroblasti attraverso il legame ad alta affinità ai recettori del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1).4 Inoltre, elevati livelli di IGF-1 nei pazienti obesi possono contribuire alla proliferazione dei cheratinociti e dei fibroblasti.4
L’acantosi nigricana è spesso una scoperta accidentale nell’esame fisico, presentandosi come aree asintomatiche di pelle scura e ispessita. Occasionalmente le lesioni possono diventare pruritiche. Le lesioni dell’Acanthosis nigricans sono caratterizzate da placche simmetriche, scuramente pigmentate e vellutate. Sono più comuni nelle pieghe cutanee dell’ascella, del collo e dell’inguine.5 Anche le etichette cutanee sono spesso visibili nelle aree circostanti colpite dall’acantosis nigricans.5
Ci sono diverse altre cause di acantosis nigricans oltre all’insulino-resistenza e al diabete mellito. Schwartz ha descritto nove tipi di acantosis nigricans: associata all’obesità, sindromica, acrale, unilaterale, generalizzata, familiare, indotta da farmaci, maligna e di tipo misto.6 L’acantosis nigricans associata all’obesità è il tipo più comune di acantosis nigricans e la resistenza all’insulina è più spesso presente in questi pazienti.
Con la maggior parte dei casi di acantosis nigricans derivante da obesità e resistenza all’insulina, il workup iniziale dovrebbe includere un livello di emoglobina glicosilata o un test di tolleranza al glucosio. Lo screening per l’insulino-resistenza con una valutazione del livello di insulina plasmatica può rilevare l’insulino-resistenza nei pazienti più giovani che non hanno ancora un livello anormale di emoglobina glicosilata.7 Il morbo di Addison, l’ipotiroidismo e i disturbi da eccesso di androgeni (morbo di Cushing, malattia policistica delle ovaie) sono anche cause comuni di acantosi nigricana e il workup del medico dovrebbe considerare queste potenziali eziologie.7 Data la potenziale associazione con la malignità nei casi di acantosi nigricana senza un’altra causa identificabile che si presentano in pazienti di mezza età e più anziani con estesi reperti cutanei, è indicato un workup per una malignità interna.8
Il trattamento dell’acantosi nigricana comporta l’identificazione e la correzione del processo patologico sottostante. La correzione dell’iperinsulinemia può diminuire la gravità e l’estensione delle lesioni cutanee dell’acantosis nigricans.9,10 Allo stesso modo, la riduzione del peso può portare al miglioramento o alla risoluzione dell’acantosis nigricans nei pazienti obesi.9,10
L’acantosis nigricans è una condizione benigna della pelle ma può essere un importante indicatore di una malattia sistemica. I medici podologi dovrebbero essere consapevoli dell’indizio che le lesioni cutanee dell’acantosi nigricans nei pazienti obesi indicano spesso una sottostante resistenza all’insulina o il diabete mellito.
1. Schilling WHK, Crook MA. Stigmate cutanee associate a resistenza all’insulina e aumento del rischio cardiovascolare. Int J Dermatol. 2014;53:1062-9.
2. Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM, Roth J. Le sindromi di insulino-resistenza e acanthosis nigricans. Disturbi del recettore dell’insulina nell’uomo. N Engl J Med. 1976; 205(14):739-745.
3. Sinha S, Schwartz RA. Acanthosis nigricans giovanile. J Am Acad Dermatol. 2007;57(3):502-8.
4. Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Acanthosis nigricans: un approccio pratico alla valutazione e alla gestione. Dermatol Online J. 2008;14(9):2.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Malattie della pelle di Andrew: Clinical Dermatology, 11th Edition, Saunders Elsevier Publications, Canada, 2011; pp. 494-5.
6. Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31:1-19.
7. Matsuoka LY, Wortsman J, Gavin JR, Goldman J. Spectrum of endocrine abnormalities associated with acanthosis nigricans. Am J Med. 1987;83(4):719-25.
8. Phiske MM. Un approccio all’acantosi nigricans. Indian Dermatol Online J. 2014;5(3):239-49.
9. Bellot-Rojas P, Posadas-Sanchez R, Caracas-Portilla N, Zamora-Gonzalez J, Cardoso-Saldaña G, Jurado-Santacruz F, et al. Confronto tra metformina e rosiglitazone in pazienti con acantosi nigricans: Uno studio pilota. J Drugs Dermatol. 2006;5(9):884–9.
10. Puri N. Uno studio sulla patogenesi dell’acantosi nigricana e le sue implicazioni cliniche. Indian J Dermatol. 2011;56(6):678–83.