Gli steroidi androgeni-anabolizzanti (AAS) sono derivati sintetici dell’ormone maschile testosterone. Possono esercitare forti effetti sul corpo umano che possono essere vantaggiosi per le prestazioni atletiche. Una revisione della letteratura ha rivelato che la maggior parte degli studi di laboratorio non ha indagato le dosi effettive di AAS attualmente abusato nel campo. Pertanto, questi studi potrebbero non riflettere i reali effetti (avversi) degli steroidi. La letteratura scientifica disponibile descrive che la somministrazione a breve termine di questi farmaci da parte degli atleti può aumentare la forza e il peso corporeo. Sono stati osservati aumenti di forza di circa il 5-20% della forza iniziale e incrementi di 2-5 kg di peso corporeo, che possono essere attribuiti a un aumento della massa magra. Non sembra verificarsi una riduzione della massa grassa. Anche se la somministrazione di AAS può influenzare l’eritropoiesi e le concentrazioni di emoglobina nel sangue, non è stato osservato alcun effetto sulle prestazioni di resistenza. Sono disponibili pochi dati sugli effetti di AAS sulle risposte metaboliche durante l’allenamento e il recupero e, pertanto, non consentono conclusioni definitive. I principali effetti negativi dell’abuso di AAS a breve e lungo termine che gli atleti maschi più spesso si autodenunciano sono un aumento del desiderio sessuale, la comparsa di acne vulgaris, l’aumento dei peli del corpo e l’incremento del comportamento aggressivo. La somministrazione di AAS disturba la regolare produzione endogena di testosterone e gonadotropine che può persistere per mesi dopo la sospensione della droga. I fattori di rischio cardiovascolare possono subire alterazioni deleterie, tra cui l’aumento della pressione sanguigna e la depressione dei livelli sierici di lipoproteine ad alta densità (HDL)-, HDL2- e HDL3-colesterolo. In studi ecocardiografici in atleti maschi, AAS non sembrano influenzare la struttura e la funzione cardiaca, anche se in studi su animali questi farmaci sono stati osservati per esercitare effetti pericolosi sulla struttura e la funzione del cuore. In studi su atleti, AAS non sono stati trovati per danneggiare il fegato. La psiche e il comportamento sembrano essere fortemente influenzati dagli AAS. In generale, gli AAS sembrano indurre incrementi di aggressività e ostilità. I disturbi dell’umore (ad esempio depressione, mania, caratteristiche psicotiche) sono probabilmente dipendenti dalla dose e dal farmaco. La dipendenza da AAS o gli effetti dell’astinenza (come la depressione) sembrano verificarsi solo in un piccolo numero di utilizzatori di AAS. L’insoddisfazione per il proprio corpo e la bassa autostima possono portare alla cosiddetta “sindrome da anoressia inversa” che predispone all’inizio dell’uso di AAS. Molti altri effetti avversi sono stati associati all’abuso di AAS, tra cui disturbi della funzione endocrina e immunitaria, alterazioni del sistema sebaceo e della pelle, cambiamenti del sistema emostatico e del tratto urogenitale. Bisogna tenere a mente che i dati scientifici possono sottostimare gli effetti negativi reali a causa delle dosi relativamente basse somministrate in questi studi, poiché non si avvicinano alle dosi utilizzate dai consumatori di steroidi illeciti. Il meccanismo d’azione di AAS può differire tra i composti a causa delle variazioni nella molecola steroidea e l’affinità ai recettori degli androgeni. Sono state riconosciute diverse vie d’azione. L’enzima 5-alfa-reduttasi sembra giocare un ruolo importante convertendo AAS in diidrotestosterone (androstanolone) che agisce nel nucleo delle cellule degli organi bersaglio, come le ghiandole accessorie maschili, la pelle e la prostata. Altri meccanismi comprendono la mediazione dell’enzima aromatasi che converte gli AAS in ormoni sessuali femminili (estradiolo ed estrone), l’azione antagonista agli estrogeni e un antagonismo competitivo ai recettori dei glucocorticoidi. Inoltre, gli AAS stimolano la sintesi dell’eritropoietina e la produzione di globuli rossi, nonché la formazione delle ossa, ma contrastano la degradazione delle ossa. Gli effetti sul sistema cardiovascolare sono proposti per essere mediato dal verificarsi di aterosclerosi indotta da AAS (a causa di influenza sfavorevole sui lipidi del siero e lipoproteine), trombosi, vasospasmo o lesioni dirette alle pareti dei vasi, o può essere attribuito a una combinazione dei diversi meccanismi. L’aumento del tessuto muscolare indotto da AAS può essere attribuito all’ipertrofia e alla formazione di nuove fibre muscolari, in cui i ruoli chiave sono giocati dal numero e dall’ultrastruttura delle cellule satelliti, dai recettori degli androgeni e dai mioonuclei.