Fisiologia dell’ICU in 1000 parole: La pressione di riempimento sistemica media – Parte 1

Jon-Emile S. Kenny MD

Sono le 4 del mattino; sono da qualche parte tra Riga e Stoccolma. La luna è piena e luminosa e si increspa sul nero Mar Baltico. Questa calda oscurità di giugno è tagliata come l’onice dalle profonde vibrazioni di una nave da crociera e le sue collezioni di svedesi ridacchianti; fanno il karaoke con ‘Spaceman’ dei The Killers in perfetto inglese. Sono appollaiato sul lato del porto, catturato da una sbadigliante brezza oceanica, circondato da una sinfonia di slang slavi e fumo di sigaretta; la mia mente si rivolge alle viscere della nave e immagino un’analogia fisiologica.

Lo scafo come il torace

Considera di essere seduto nel profondo dello scafo di questa nave da crociera, ignorando l’esterno. C’è una falla e l’oceano comincia ad affluire. Pensando velocemente attivate la pompa di sentina che, opportunamente, espelle di nuovo l’oceano all’esterno. Notate che la pompa di sentina ha un certo numero di impostazioni da ‘basso’ ad ‘alto’ che corrispondono alla velocità con cui evacua l’oceano dall’interno dello scafo. Quando l’impostazione della pompa è ‘bassa’, l’acqua dell’oceano sale all’interno dello scafo – senti la pressione dell’acqua intorno alle caviglie. Quando si aumenta l’attività della pompa a “alto”, la pressione e il volume dell’acqua dell’oceano intorno ai piedi diminuiscono. Sapendo solo questo, puoi dedurre la dimensione dello specchio d’acqua oltre lo scafo? Sei nel relativamente piccolo Baltico o nell’immenso Pacifico? Nel lago Ontario? Il fiume Hudson? Wreck Beach?

La risposta è che non si può sapere; la quantità di acqua dell’oceano all’interno dello scafo della nave è una funzione della dimensione della massa d’acqua fuori dallo scafo e del suo afflusso, ma anche dell’efficacia della pompa di sentina. Così, l’analogia si svolge – abbiamo approssimato lo stato del volume, il ritorno venoso, il torace, il cuore e la pressione venosa centrale, la grande vena e il volume della camera cardiaca.

Tuttavia, continuo a vedere i medici usare la pressione atriale destra, il volume/collo dell’IVC e il volume ventricolare sinistro misurato ecocardiograficamente come marcatori dello stato del volume di un paziente. Guardare solo nel torace per lo stato del volume del paziente è assurdo come stimare le dimensioni di un oceano in base alla quantità di acqua marina che si accumula nello scafo di una nave che perde.

Stato del volume &Ritorno venoso

Circa il 70% del volume totale del sangue si trova nel sistema venoso, un altro 20% nel sistema arterioso e circa il 10% nei capillari; questo volume totale del sangue può essere stimato come 70-80 mL/kg. Quando il cuore si ferma e il volume del sangue si distribuisce dalle arterie poco cedevoli e ad alta pressione alle vene altamente cedevoli e a bassa pressione, si raggiunge una pressione di equilibrio nota come pressione media di riempimento sistemico. Il valore della Pmsf è tipicamente tra 7 e 10 mmHg e indipendente dalla specie e dall’habitus. Questa pressione è una funzione dello “stato di volume” stressato del paziente e della compliance venosa; è la testa della pressione che guida il ritorno venoso verso il cuore destro. Sulla curva di ritorno venoso, questa pressione è segnata dall’intercetta x, perché questa è la pressione di equilibrio che persiste in tutta la circolazione quando il flusso sanguigno è zero.

La nozione di volume sollecitato può essere pensata analogamente a quella di un letto ad acqua, o al gonfiaggio di un pallone da spiaggia. Un certo volume di fluido deve essere aggiunto prima che le pareti elastiche siano stirate – questo volume è il volume non sollecitato. Quando il volume di fluido aggiunto comincia a tendere le pareti, si genera una pressione di rinculo elastico. Di conseguenza, il volume che contribuisce a questo rinculo elastico è noto come il volume stressato. Negli esseri umani sottoposti ad arresto circolatorio ipotermico, il volume sollecitato è stato stimato a circa 20 mL/kg o circa 1,5 L di volume di sangue. È importante notare che il volume stressato non è fisso e dipende fortemente dal tono adrenergico, in particolare dal tono alfa-adrenergico. Quindi, la Pmsf è direttamente, ma non del tutto, legata al volume ematico complessivo del paziente.

Misurare la pressione di riempimento sistemica media

Se vogliamo conoscere le dimensioni dell’oceano, dobbiamo guardare oltre lo scafo del torace; esiste un modo per misurare la Pmsf? In primo luogo, come sopra, si può fermare il cuore e lasciare che le pressioni nelle arterie, nelle vene e nel cuore si equilibrino al Pmsf. Questo è stato tentato in pazienti che sono morti in terapia intensiva, così come in pazienti sottoposti ad arresto fibrillatorio prima del posizionamento di un defibrillatore. In una recente analisi, Repesse e colleghi hanno trovato il Pmsf a 13 mmHg +/- 5,5 mmHg, 1 minuto dopo la morte clinica; come sopra, poiché il tono alfa-adrenergico gioca un ruolo chiave nella frazione del volume di sangue stressato, l’infusione di noradrenalina prima della morte è stata associata a un Pmsf più alto. È interessante notare che l’equilibrio dei fluidi non era associato alla Pmsf dopo la morte, il che può riflettere l’importanza del tono vascolare nel determinare la Pmsf e la pletora di interventi che alterano il sistema adrenergico all’interno dell’ICU. Come elaborato da Rothe, una gamma di Pmsf può essere visto a qualsiasi stato di volume dato tutto come una funzione del grado di tono adrenergico. In questi dati, l’euvolemia può vedere una Pmsf variare tra ~7 e 14 mmHg a seconda dell’assenza o della presenza di attività adrenergica, rispettivamente.

Mentre la cessazione dell’attività cardiaca è considerata il gold-standard per misurare Pmsf, non è chiaramente fattibile clinicamente. Fortunatamente, ci sono altri tre metodi per approssimare la Pmsf che non richiedono l’arresto cardiaco; questi metodi sono descritti più in dettaglio nella parte 2.

Si prega di controllare altri post in questa serie,

JE

1. Aya, H.D. and M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): p. 240-244.
2. Magder, S., Bench-to-bedside review: Un approccio al monitoraggio emodinamico – Guyton al capezzale. Crit Care, 2012. 16(5): p. 236.
3. STARR, I., ROLE OF THE” STATIC BLOOD PRESSURE” IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECIALLY IN HEART FAILURE. II. STUDI CLINICI E SPERIMENTALI. Il giornale americano delle scienze mediche, 1940. 199(1): p. 40-54.
4. Magder, S. e B. De Varennes, La morte clinica e la misurazione del volume vascolare stressato. Crit Care Med, 1998. 26(6): p. 1061-4.
5. Gelman, S., Funzione venosa e pressione venosa centrale: una storia fisiologica. Anestesiologia, 2008. 108(4): p. 735-48.
6. Repessé, X., et al., Valore e determinanti della pressione media di riempimento sistemico in pazienti critici. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2015. 309(5): p. H1003-H1007.
7. Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2003. 285(6): p. H2510-H2515.
8. Rothe, C.F., Fisiologia del ritorno venoso. Una spinta non apprezzata per il cuore. Arch Intern Med, 1986. 146(5): p. 977-82.