È stato riportato che le esposizioni croniche a basse dosi di metilmercurio (MeHg) è associato a malattie cardiovascolari in molte popolazioni di tutto il mondo. I meccanismi tossici attraverso i quali si verificano questi effetti negativi sono attualmente sconosciuti. L’obiettivo di questo studio è stato quello di determinare gli effetti bioenergetici e citotossici di MeHg su AC16 e H9C2 linee cellulari cardiomiociti. Entrambe le linee cellulari mostrano una funzione mitocondriale significativamente diminuita, vitalità cellulare e aumento della produzione di specie reattive dell’ossigeno (ROS). La diminuzione della respirazione massima e della capacità di riserva è stata osservata in entrambe le linee cellulari a 1μM. Gli esperimenti di profilo bioenergetico sono stati eseguiti anche in tandem con cellule esposte a diamide o menadione, composti che si accumulano nei mitocondri e interrompere la fosforilazione ossidativa. Le cellule AC16 mostrano sensibilità dipendenti dalla dose di MeHg con valori di produzione di stato e ATP, ma le cellule H9C2 non mostrano queste tendenze. Le cellule H9C2 possono essere più resistenti alla tossicità del MeHg rispetto alle cellule AC16, come si riflette negli aumenti della perdita di protoni e dello Stateapparent. Non sono stati osservati cambiamenti nell’espressione dei complessi respiratori. I risultati suggeriscono che MeHg ha il potenziale per indurre citotossicità. Inoltre, MeHg può avere effetti differenziali sulle cellule AC16 e H9C2, derivate dal tessuto cardiaco umano e ratto rispettivamente, suggerendo che le differenze nella tossicità MeHg può essere specie-dipendente.