Infarto miocardico, convulsioni e una TAC anormale della testa | Postgraduate Medical Journal

Risposte

QUESTION 1

La TAC della testa mostra un’iperdensità che interessa l’emisfero cerebrale sinistro. Anche se questa doveva essere una TC non potenziata, il fatto che la paziente abbia ricevuto un mezzo di contrasto (Hypaque) per la sua angiografia coronarica rende questa TC, di fatto, uno studio potenziato dal contrasto. È importante riconoscere questo quando si interpretano i risultati anormali. Ad un occhio inesperto può sembrare un’emorragia subaracnoidea o un infarto cerebrale emorragico. Ad un esame ravvicinato, tuttavia, è evidente che l’iperdensità coinvolge principalmente la materia bianca piuttosto che riempire i solchi (vedi figura2).

L’assenza di enhancement sulcale e l’assenza di sangue nella cisterna interpeduncolare rende improbabile la diagnosi di emorragia subaracnoidea. Poiché la lesione non corrisponde chiaramente a un territorio vascolare e ha sia una diffusa materia bianca che un coinvolgimento corticale, la diagnosi di un infarto emorragico è meno probabile. Inoltre, i risultati radiografici sono sproporzionati rispetto allo stato neurologico relativamente normale del paziente. Anche questo deve essere preso in considerazione quando si interpretano i risultati anomali della TAC.

QUESTIONE 2

L’eziologia delle crisi in questo paziente non è chiara. La diagnosi differenziale è mostrata nel riquadro.

La paziente ha avuto una storia di convulsioni generalizzate molti anni fa. È stata senza convulsioni per almeno 10 anni senza alcun farmaco; in passato le convulsioni possono essere state legate all’astinenza da alcol. Quindi, non è chiaro se questo attacco era legato alla storia di convulsioni.

Bupropione è noto per causare convulsioni in 0,1-0,4% dei pazienti che assumono il farmaco. Il rischio in pazienti con una storia di convulsioni può essere ancora più alto. Non sappiamo se il farmaco era causalmente correlato all’episodio attuale.

Abciximab (ReoPro) è sempre più usato nei pazienti cardiaci. È il frammento Fab dell’anticorpo monoclonale chimerico umano-murino 7E3. Si lega al recettore della glicoproteina IIb/IIIA delle piastrine umane e inibisce l’aggregazione piastrinica. Viene utilizzato come coadiuvante della PTCA per la prevenzione delle complicazioni ischemiche cardiache acute. Gli effetti collaterali del sistema nervoso riportati includono ischemia cerebrale (0,3%) e coma (0,4%). Sebbene sia teoricamente possibile che l’ischemia cerebrale possa predisporre a convulsioni in pazienti che assumono abciximab, le convulsioni non sono state segnalate con l’uso di questo farmaco.

Neurotossicità da contrasto intravascolare, in particolare gli agenti ionici ad alto osmolare è stato descritto in precedenza. Le convulsioni indotte dal mezzo di contrasto sono anche ben descritte in letteratura ed è probabilmente l’eziologia più probabile per le convulsioni nel nostro paziente, anche se una combinazione di meccanismi è possibile.

QUESTION 3

Un approccio ragionevole sarebbe quello di monitorare il paziente clinicamente e se il suo stato neurologico non è cambiato, ripetere una CT senza contrasto in 24 ore. Nel nostro paziente, una TAC senza contrasto ripetuta il giorno dopo (figura 3) era completamente normale.

L’iperdensità notata nella TAC iniziale era completamente scomparsa. I deficit neurologici residui minori notati post-ictale (paralisi di Todd) si sono risolti completamente in 24 ore. Poiché i cambiamenti CT erano unilaterali, abbiamo presunto che l’attività ictale provenisse dall’emisfero sinistro. Tuttavia, un elettroencefalogramma (EEG) ottenuto per cercare un focus dell’emisfero sinistro era completamente normale. La paziente è stata dimessa a casa dopo che il suo stato cardiaco era stabile. Il trattamento con fenitoina è stato iniziato perché l’eziologia delle sue crisi non era chiara, in attesa di ulteriori valutazioni.