Sviluppo inizialeEdit
Emersione della teoriaEdit
L’auxina era nota per essere uno stimolante della crescita, ma fu solo nel 1971 che Hager e Cleland proposero l'”ipotesi della crescita acida”, che suggerì principalmente la correlazione tra auxina e acidificazione dell’apoplasto. L’ipotesi afferma che le cellule coleoptili suscettibili espellono protoni H+ attraverso pompe protoniche legate alla membrana nell’apoplasto (spazio tra la parete cellulare della pianta e il citoplasma) ad un ritmo accelerato, causando una diminuzione del valore del pH apoplastico. Il seguente preciso meccanismo naturale del processo di allentamento della parete, tuttavia, è rimasto sconosciuto all’epoca. Con riferimento all’allungamento indotto dall’auxina considerato come “crescita acida”, Hager ha basato il suo esperimento su ipocotili plasmolizzati di girasole (Helianthus annuus). In seguito, il modello dell’acidificazione delle pareti ha dato il via a continue controversie tra gli scienziati, e ha agito come modello per un ulteriore riesame. Entro il 1900, quattro pezzi fondamentali di prove qualitative hanno solidificato il concetto centrale della teoria, come riassunto di seguito:
- Nelle sezioni di coleoptile e stelo (ipocotile) trattate con auxina, l’auxina induce l’estrusione di protoni nell’apoplasto, che potrebbe diminuire il valore del pH fino a un’unità completa.
- L’infiltrazione di un tampone neutro (pH~7) nell’apoplasto potrebbe inibire l’allungamento e la crescita indotti dall’auxina.
- I tamponi acidi di pH 5.0 potrebbero accelerare l’allungamento delle cellule allo stesso tasso o persino maggiore rispetto a quello indotto dall’auxina.
- Anche la fusiococcina (Fc) potrebbe indurre un rapido allungamento e crescita delle cellule, nonostante il suo ruolo primario nel promuovere un’ampia acidificazione dell’apoplasto.
Vincoli e interpretazioneModifica
Nel corso di 20 anni, molti scienziati hanno contribuito attivamente ad esaminare e rivalutare l'”ipotesi della crescita acida” proposta da Achim Hager. Nonostante l’accumulo di osservazioni che evidentemente identificano il bersaglio finale dell’azione indotta dall’auxina come H+-ATPasi, che espelle protoni H+ nell’apoplasto e prende ioni K+ attraverso il suo canale K+ rettificatore negli anni successivi, la controversia è stata portata avanti fino ad oggi come un dibattito continuo.
Sviluppo in corsoModifica
Scoperta dell’enzima idroliticoModifica
Se i protoni H+ vengono espulsi nell’apoplasto come uno dei fattori di allentamento delle pareti (WLF), gli scienziati credevano che il meccanismo implicasse l’attivazione di enzimi idrolitici attraverso la possibile idrolisi dei legami. Già nell’anno 1971, Hager ha anticipato la possibile esistenza di enzimi dal suo esperimento che prevede l’uccisione a caldo e la denaturazione degli inibitori enzimatici. Tuttavia, non è stato fino al 1992 quando Simon McQueen-Mason e i suoi collaboratori hanno scoperto la sostanza più sensibile al pH nell’apoplasto: l’espansina. L’espansina è un ormone dipendente dal pH che potrebbe causare l’estensione irreversibile della parete e il rilassamento dello stress della parete senza mostrare alcuna attività enzimatica. Si attiva dopo aver rilevato l’acidificazione nella soluzione della parete cellulare, rompendo di conseguenza i legami idrogeno o covalenti nella parete cellulare per permettere lo slittamento dello xiloglucano, un meccanismo che permette alle microfibrille di scivolare nella matrice della parete cellulare senza estensione. Nel frattempo, potrebbe anche allentare le microfibrille di cellulosa all’interno della parete cellulare per consentire alla cellula di prendere più acqua ed espandersi tramite turgore e osmosi.
Controllo trascrizionaleModifica
La modifica trascrizionale è fondamentale nella crescita e nello sviluppo delle cellule Quando una pianta viene trattata con l’auxina, i cambiamenti trascrizionali indotti dall’auxina si verificano entro pochi minuti, il che indica che sia la trascrizione che la traduzione sono necessarie per la crescita indotta dall’auxina. Uno dei meccanismi principali per il controllo dell’auxina in pianta è la risposta dell’inibitore di trasporto attraverso la singolarizzazione da F-box (proteina regolatrice) Quando il livello dell’auxina aumenta ad una certa concentrazione, l’auxina interagirà con la proteina F-Box e stimolerà i repressori trascrizionali dell’auxina. Questo porta alla degradazione della proteina auxina. Tuttavia, la risposta trascrizionale non regola solo l’auxina stessa, ma media anche l’espressione genica per le proteine codificate per la modifica della parete cellulare (agenti di rimodellamento della parete cellulare). È stato trovato che quando la pianta trattata con auxina esogena, l’espressione di pectina metilesterasi, espansine e altre proteine che cambiano la forma e la dimensione della parete cellulare.