DISCUSSIONE
Nel presente studio abbiamo esaminato diversi casi di LAP nella dentizione primaria per confermare molte delle controversie riguardanti le sue caratteristiche cliniche, come i modelli di esfoliazione precoce e le camere pulpari allargate.17-19 Abbiamo trovato che le caratteristiche predominanti di questa LAP in questi bambini afro-americani sono: colpire principalmente i primi molari primari mascellari, mandibolari o entrambi, possibilmente iniziando ai primi molari primari, a causa del modello di perdita ossea più grave su questi denti, e progredendo rapidamente (per lo più entro un anno) al secondo molare primario. Questa progressione non si verifica spesso così rapidamente nella dentizione permanente colpita1. Una possibile ragione per questo inizio nel primo molare primario potrebbe essere la stessa ragione ipotizzata sul perché la LAP inizia anche nel primo molare permanente: il primo molare primario è anche il primo dei molari ad erompere nella cavità orale, e ad accumulare placca dentale e a suscitare una risposta infiammatoria dell’ospite. Un microbiota specifico e una risposta unica dell’ospite a questo microbiota iniziano poi il processo di rottura in questi denti,20 e in qualche modo l’ospite arresta questo processo a un certo punto, continuando solo in pochi casi la sua progressione verso altri denti della bocca. 1 Tuttavia, questo è stato riportato solo nella dentizione permanente e poco si sa sul processo di progressione di questa malattia nella dentizione primaria. Abbiamo riportato qui, per la prima volta, un coinvolgimento molto comune (30 casi su 33) più grave del primo molare primario con coinvolgimento e progressione della malattia ai secondi molari primari, già ad un anno, che non è mai stato riportato prima, anche se i casi che coinvolgono entrambi i primi molari permanenti e primari sono stati segnalati in precedenza. 11 Inoltre, il motivo per cui potrebbe esserci una rapida progressione della malattia al secondo molare primario, cosa che di solito non accade nella dentizione permanente, è il fatto che i secondi molari primari di solito erompono entro un anno circa dopo i primi molari primari. Al contrario, i secondi molari permanenti erompono molto più tardi, circa 6 anni dopo l’eruzione dei primi molari permanenti. Così, ipotizziamo qui che l’ospite può essere in grado di arrestare la progressione di questa malattia nella dentizione permanente prima che i secondi molari erompano, confinando così la malattia solo ai primi molari permanenti. L’eruzione relativamente veloce dei secondi molari primari dopo il primo molare primario può essere il motivo per cui la progressione avviene in questa dentizione.
In tutti i nostri casi di LAP in dentizione primaria finora diagnosticati, abbiamo trovato solo 1 caso con coinvolgimento canino concomitante.
Un’altra caratteristica che abbiamo trovato su questa malattia era un modello atipico di riassorbimento radicolare (non un normale riassorbimento apicale fisiologico spesso incontrato a questa età). Quello che abbiamo osservato abbastanza spesso qui è stato un modello di riassorbimento radicolare esterno (la maggior parte dei casi) o interno, così come una perdita ossea parodontale predominante rispetto ad un riassorbimento radicolare fisiologico in qualche modo “ritardato” delle radici colpite, che porta ad una precoce esfoliazione della dentizione primaria dovuta alla perdita ossea parodontale piuttosto che al processo biologico di riassorbimento radicolare apicale. Questo diverso modello di riassorbimento radicolare è stato riportato in precedenza. 5
Esiste molta controversia sul meccanismo(i) del riassorbimento cellulare dell’osso rispetto ai denti. Anche se si ritiene che gli “odontoclasti” possiedano proprietà comuni agli “osteoclasti”, i meccanismi di regolazione che mediano il riassorbimento odontoclastico dei denti possono differire dal riassorbimento osteoclastico dell’osso. 21-26 Infatti, in letteratura sono state riportate differenze chiave nell’attività odontoclastica e osteoclastica: a) la dimensione delle cellule – gli odontoclasti sono più piccoli e hanno meno nuclei rispetto agli osteoclasti;21,25 b) la regolazione da fattori sistemici – il riassorbimento della dentina, al contrario del riassorbimento osseo, non è regolato dall’ormone paratiroideo (PTH),27 e c) la risposta ai farmaci – l’indometacina sembra aumentare il riassorbimento radicolare ma non interferisce con il riassorbimento osseo durante il movimento ortodontico dei denti.28,29 Quindi, l’insolito modello di riassorbimento dei denti nei pazienti LAP qui supportano i risultati di ricerche precedenti che gli osteoclasti e gli odontoclasti non rispondono in modo identico ai mediatori infiammatori. Le nostre osservazioni cliniche e radiografiche hanno indicato che si verificano modelli atipici di riassorbimento della radice esterna e il riassorbimento apicale/fisiologico della radice sembra verificarsi più lentamente mentre il riassorbimento dell’osso circostante si verifica in modo più aggressivo intorno ai denti primari nei pazienti LAP. È stato riportato un aumento dell’attività odontoclastica nella camera pulpare dei denti primari anche in assenza di traumi o cavità,30 i più comuni fattori eziologici del riassorbimento radicolare interno, che abbiamo anche mostrato in alcuni casi qui. Un’ipotesi plausibile è che i tratti immunologici e genetici associati alla LAP abbiano un ruolo dirompente nel coordinamento dell’attività delle cellule “clastiche”. Il processo infiammatorio in corso durante la LAP è noto per accelerare l’attività osteoclastica e può effettivamente accelerare il riassorbimento radicolare.22,31 Tuttavia, in una situazione patologica come quella presentata in questo studio, può innescare uno squilibrio dell’attività clastica, dominata dall’attività osteoclastica, mentre l’attività odontoclastica è interrotta, causando sia un ritardo del riassorbimento radicolare fisiologico, sia un riassorbimento radicolare esterno o interno patologico, come mostrato in questo rapporto. Così, l’eccessiva attività osteoclastica indotta dal processo infiammatorio della malattia parodontale qui può in effetti accelerare il riassorbimento radicolare, come precedentemente riportato,22 ma in questo caso, in modo patologico. Il fatto che un processo infiammatorio aggressivo, quasi acuto, sia in corso intorno a questi denti così presto nella vita, può servire da innesco per questa attività clastica dirompente intorno alle radici primarie. Tuttavia, i meccanismi attraverso i quali la differenziazione degli osteoclasti e degli odontoclasti e l’attività dominante si verificano non sono completamente compresi.22 Rapporti precedenti hanno infatti confermato che la LAP è associata all’esfoliazione precoce dei denti primari.5,7,8 La maggior parte di questi rapporti, tuttavia, ha mostrato che la perdita del dente è in realtà legata alla perdita di osso intorno alle radici e non al riassorbimento radicolare accelerato, che è stato dimostrato anche in alcuni dei nostri casi qui.
Un altro argomento controverso è l’allargamento delle camere pulpari, come una caratteristica dei molari primari affetti da LAP. Page et al. hanno riportato camere pulpari anormalmente grandi e diversi modelli di riassorbimento radicolare in pazienti con perdita ossea avanzata nella dentizione primaria. 5 È noto che c’è un aumento dell’attività odontoclastica nella camera pulpare dei denti primari anche in assenza di traumi o cavità,30 i fattori eziologici più comuni del riassorbimento radicolare interno, e questa potrebbe essere la causa di questa entità osservata qui. Quindi, alcuni dei casi di camera pulpare allargata trovati qui potrebbero essere il risultato di un processo interno di riassorbimento radicolare in questi denti circondati da un processo infiammatorio.
Infine, anche se tutti i bambini del presente studio sono stati considerati sistematicamente sani, alcuni di loro erano in fase di pre-pubertà o pubertà. L’influenza degli ormoni sessuali nel processo infiammatorio della LAP è sconosciuta a questo punto. Tuttavia, sappiamo che gli ormoni sessuali possono influenzare l’infiammazione durante la pubertà32 e anche durante la gravidanza.33 Un altro fattore sistemico che potrebbe essere considerato in questo caso, specialmente nei casi associati a riassorbimento radicolare e LAP è il livello sierico di fosfato. Anche se nessun bambino è stato precedentemente diagnosticato con ipofosfatemia, livelli più bassi di fosfato sono stati associati ad alcuni casi di LAP, 5 così come al riassorbimento radicolare. 34
Una possibile limitazione di questo studio è la chiara determinazione della perdita precoce dei denti tramite analisi radiografica. L’intervallo di età della perdita dei denti non è ben definito e varia enormemente individualmente ed è coordinato da molti fattori. 35 Quindi, molti dei casi in questo studio (n=7) sono stati considerati indeterminati per questa caratteristica. Abbiamo considerato l’esfoliazione precoce solo quando c’era una chiara perdita precoce del dente primario in base all’età e anche la formazione e l’approssimazione della gemma del dente permanente sottostante.
In conclusione, abbiamo riportato le caratteristiche cliniche riscontrate in una popolazione afro-americana con diagnosi di LAP nella dentizione primaria, compresi i primi e i secondi molari primari per lo più colpiti, con un possibile inizio nel primo molare primario, e un modello insolito di riassorbimento radicolare intorno ai denti affetti da LAP, compresi per lo più il riassorbimento radicolare esterno e alcuni casi di riassorbimento radicolare interno, non associati al modello normale/biologico di riassorbimento radicolare dovuto a esfoliazione o a fattori contribuenti.