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Effetti collaterali insoliti con l'acamprosato | CDhistory

Posted on Ottobre 22, 2021 by admin

Signore,

Acamprosato è un calcio acetilhomotaurina o calcio acetilaminopropano solfonato e la sua struttura molecolare è legata a quella del GABA. L’acamprosato riduce il craving nei pazienti disintossicati dalla sindrome di dipendenza da alcol riducendo l’azione del glutammato a livello pre e postsinaptico e migliorando la funzione del GABA. I principali effetti collaterali riportati sono gastro-intestinali (25,1%), dermatologici (9,1%), muscolari (8,3%), stanchezza (12,8), genito-urinari / sessuali (37,5%), neurologici / psicologici (37,5%) e cardio / polmonari (7,6%). Il farmaco è disponibile sul mercato indiano da più di tre anni, ma è stato approvato solo recentemente dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense per il trattamento dell’alcolismo. Qui, gli autori hanno riportato un caso di effetti collaterali insoliti e fastidiosi con la terapia con acamprosato in un paziente disintossicato dalla sindrome di dipendenza dall’alcol.

Un 36enne, sposato, laureato, occupato, proveniente da un contesto socio-economico medio e con una storia di assunzione regolare di alcol negli ultimi quattro anni, è stato diagnosticato come un caso di sindrome di dipendenza dall’alcol secondo la classificazione internazionale delle malattie (ICD-10). È stato disintossicato con Lorazepam 6 mg/giorno per una settimana come ricoverato. I test di funzionalità renale di base erano entro i limiti normali (Urea nel sangue = 20 mg/dl, Creatinina nel siero = 0,8 mg/dl). È stato messo sotto Acamprosate 1998 mg/giorno in dosi divise insieme a tiamina 100 mg/giorno. Ha iniziato a lamentarsi di salivazione eccessiva, sedazione eccessiva, tremori grossolani alle mani e bradicinesia durante l’inizio della seconda settimana di terapia con acamprosato.

Tuttavia, non è stata somministrata alcuna scala per misurare la sindrome extrapiramidale (EPS). La dose di acamprosato è stata ridotta a 1332 mg/giorno e continuata per la settimana successiva. C’è stato un certo miglioramento, ma era ancora fastidioso per il paziente. Infine, il farmaco è stato interrotto completamente e i sintomi sono scomparsi nel corso della settimana successiva. Non c’era storia di alcuna malattia neurologica sottostante e non è stato trovato alcun segno di deficit neurologico. In seguito è stato messo sotto Naltrexone 50 mg/giorno per la prevenzione delle ricadute e si mantiene bene con questo.

Anche se non ci sono prove chiare per suggerire l’emergere di questi effetti collaterali simili al Parkinson e il meccanismo antiglutaminergico dell’acamprosato, le seguenti possono essere possibili spiegazioni fisiopatologiche:

  1. I neuroni della dopamina (DA) del mesencefalo ventrale, che danno origine alla via dopaminergica, possono essere essi stessi glutaminergici e quindi l’azione antiglutaminergica dell’acamprosato può anche bloccare la via dopaminergica nel mesencefalo ventrale.

  2. L’acamprosato può ridurre l’aumento indotto dalla cessazione dell’alcol postale nella funzione DA, causando uno stato ipodopaminergico, specialmente negli individui cronici alcol-dipendenti durante le settimane iniziali della terapia.

Questo è solo un case report quindi non si può fare alcuna conclusione finale. Ma indipendentemente dal meccanismo, sono necessarie ulteriori ricerche sulla sicurezza e la tollerabilità dell’acamprosato nei soggetti alcoldipendenti e sull’interazione tra le vie della dopamina e del glutammato.

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