Signore,
Acamprosato è un calcio acetilhomotaurina o calcio acetilaminopropano solfonato e la sua struttura molecolare è legata a quella del GABA. L’acamprosato riduce il craving nei pazienti disintossicati dalla sindrome di dipendenza da alcol riducendo l’azione del glutammato a livello pre e postsinaptico e migliorando la funzione del GABA. I principali effetti collaterali riportati sono gastro-intestinali (25,1%), dermatologici (9,1%), muscolari (8,3%), stanchezza (12,8), genito-urinari / sessuali (37,5%), neurologici / psicologici (37,5%) e cardio / polmonari (7,6%). Il farmaco è disponibile sul mercato indiano da più di tre anni, ma è stato approvato solo recentemente dalla Food and Drug Administration (FDA) statunitense per il trattamento dell’alcolismo. Qui, gli autori hanno riportato un caso di effetti collaterali insoliti e fastidiosi con la terapia con acamprosato in un paziente disintossicato dalla sindrome di dipendenza dall’alcol.
Un 36enne, sposato, laureato, occupato, proveniente da un contesto socio-economico medio e con una storia di assunzione regolare di alcol negli ultimi quattro anni, è stato diagnosticato come un caso di sindrome di dipendenza dall’alcol secondo la classificazione internazionale delle malattie (ICD-10). È stato disintossicato con Lorazepam 6 mg/giorno per una settimana come ricoverato. I test di funzionalità renale di base erano entro i limiti normali (Urea nel sangue = 20 mg/dl, Creatinina nel siero = 0,8 mg/dl). È stato messo sotto Acamprosate 1998 mg/giorno in dosi divise insieme a tiamina 100 mg/giorno. Ha iniziato a lamentarsi di salivazione eccessiva, sedazione eccessiva, tremori grossolani alle mani e bradicinesia durante l’inizio della seconda settimana di terapia con acamprosato.
Tuttavia, non è stata somministrata alcuna scala per misurare la sindrome extrapiramidale (EPS). La dose di acamprosato è stata ridotta a 1332 mg/giorno e continuata per la settimana successiva. C’è stato un certo miglioramento, ma era ancora fastidioso per il paziente. Infine, il farmaco è stato interrotto completamente e i sintomi sono scomparsi nel corso della settimana successiva. Non c’era storia di alcuna malattia neurologica sottostante e non è stato trovato alcun segno di deficit neurologico. In seguito è stato messo sotto Naltrexone 50 mg/giorno per la prevenzione delle ricadute e si mantiene bene con questo.
Anche se non ci sono prove chiare per suggerire l’emergere di questi effetti collaterali simili al Parkinson e il meccanismo antiglutaminergico dell’acamprosato, le seguenti possono essere possibili spiegazioni fisiopatologiche:
-
I neuroni della dopamina (DA) del mesencefalo ventrale, che danno origine alla via dopaminergica, possono essere essi stessi glutaminergici e quindi l’azione antiglutaminergica dell’acamprosato può anche bloccare la via dopaminergica nel mesencefalo ventrale.
-
L’acamprosato può ridurre l’aumento indotto dalla cessazione dell’alcol postale nella funzione DA, causando uno stato ipodopaminergico, specialmente negli individui cronici alcol-dipendenti durante le settimane iniziali della terapia.
Questo è solo un case report quindi non si può fare alcuna conclusione finale. Ma indipendentemente dal meccanismo, sono necessarie ulteriori ricerche sulla sicurezza e la tollerabilità dell’acamprosato nei soggetti alcoldipendenti e sull’interazione tra le vie della dopamina e del glutammato.