The Risk Assessment Information System

Profili di tossicità

Sommario di tossicità formale per l’ACENAPHTHENE

NOTA: Sebbene i valori di tossicità presentati in questi profili di tossicità fossero corretti al momento in cui sono stati prodotti, questi valori sono soggetti a cambiamenti. Gli utenti dovrebbero sempre fare riferimento al database dei valori di tossicità per i valori di tossicità correnti.

SOMMARIO ESECUTIVO 1. INTRODUZIONE2. METABOLISMO E DISPOSIZIONE 2.1 ASSORBIMENTO2.2 DISTRIBUZIONE2.3 METABOLISMO2.4 ESCREZIONE 3. EFFETTI NON CANCEROGENI SULLA SALUTE 3.1 ESPOSIZIONE ORALE3.2 ESPOSIZIONE PER INALAZIONE3.3 ALTRE VIE DI ESPOSIZIONE3.4 ORGANI BERSAGLIO/EFFETTI CRITICI 4. CANCEROGENICITÀ 4.1 ESPOSIZIONI ORALI4.2 ESPOSIZIONI PER INALAZIONE4.3 ALTRE VIE DI ESPOSIZIONE4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE4.5 FATTORI DI PENDENZA DELLA CANCEROGENICITÀ 5. REFERENZE

Gennaio 1994

Preparato da Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Preparato per OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Gestito da Martin Marietta Energy Systems, Inc, per il Dipartimento dell’Energia degli Stati Uniti con contratto n. DE-AC05-84OR21400.

SOMMARIO ESECUTIVO

L’acenaftene, noto anche come 1,2-diidroacenaftilene o 1,8-etilenaftalene, è un idrocarburo aromatico atriciclico presente nel catrame di carbone. È usato come colorante intermedio, nella produzione di alcune plastiche e come insetticida e fungicida (EPA, 1980). L’acenaftene è stato rilevato nel fumo di sigaretta, negli scarichi delle automobili e nell’aria urbana; negli effluenti delle industrie petrolchimiche, dei pesticidi e dei conservanti del legno (EPA, 1980); e nei suoli, nelle acque sotterranee e nelle acque superficiali in siti di rifiuti pericolosi (ATSDR, 1990).

Non sono disponibili dati di assorbimento per l’acenaftene; tuttavia, per analogia con gli idrocarburi policiclici aromatici strutturalmente correlati (PAH), ci si aspetta che venga assorbito dal tratto gastrointestinale e dai polmoni (EPA, 1988). L’anidride dell’acido naftalico è stata identificata come metabolita aurinario nei ratti trattati per via orale con acenaftene (Chang e Young, 1943).

Anche se esiste un ampio corpo di letteratura sulla tossicità e cancerogenicità dei PAH, soprattutto del benzopirene, i dati sulla tossicità dell’acenaftene sono limitati. L’acenaftene è irritante per la pelle e le membrane mucose di uomini e animali (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). I dati di tossicità acuta per gli animali includono LD50 orali di 10 g/kg per i ratti e 2,1 g/kg per i topi (Knobloch et al., 1969) e una LD50 intraperitoneale di 600 mg/kg per i ratti (Reshetyuk et al., 1970). L’esposizione orale di ratti a dosi giornaliere di 2 g di acenaftene per 32 giorni ha prodotto cambiamenti nel sangue periferico, lievi danni al fegato e ai reni ed effetti polmonari (Knobloch et al., 1969). L’esposizione subcronica all’acenaftene a dosi di 350 mg/kg per 90 giorni ha prodotto un aumento del peso del fegato, ipertrofia epatocellulare e aumento dei livelli di colesterolo nei topi. Gli effetti riproduttivi hanno incluso una diminuzione del peso delle ovaie a dosi di 350 mg/kg e una diminuzione dell’attività ovarica e uterina, nonché corpora lutei più piccoli e meno numerosi a 700 mg/kg/giorno (EPA, 1989). Effetti negativi su sangue, polmoni e tessuti ghiandolari sono stati riportati in ratti esposti quotidianamente a 12 mg/m3 di acenaftene per 5 mesi (Reshetyuk et al, 1970).

Una dose di riferimento (RfD) di 6E-1 mg/kg/giorno per l’esposizione orale subcronica (EPA, 1993a) e 6.E-2mg/kg/giorno per l’esposizione orale cronica all’acenaftene (EPA, 1993b) è stata calcolata da un livello senza effetto avverso osservato (NOAEL) di 175 mg/kg/giorno da uno studio di 90 giorni su topi. L’effetto critico era l’epatotossicità. I dati erano insufficienti per ricavare una concentrazione di riferimento per inalazione (RfC) per l’acenaftene (EPA, 1993a,b).

Nessun biotest orale era disponibile per valutare la carcinogenicità dell’acenaftene. Uno studio limitato di inalazione in cui i ratti sono stati esposti a 12 mg/m3 di acenaftene per 5 mesi e osservati per altri 8 mesi non ha fornito prove di cancerogenicità (Reshetyuk et al., 1970). L’EPA non ha assegnato una classificazione di peso dell’evidenza per la cancerogenicità dell’acenaftene (EPA, 1993a, b).

1. INTRODUZIONE

L’acenaftene (CAS Reg. No. 83-32-9), noto anche come 1,2-diidroacenaftilene o 1,8-etilenaftalene, è un idrocarburo aromatico triciclico con una formula chimica di C12H10 e un peso molecolare di 154,21 (Budavari et al., 1989). È un solido cristallino con un punto di ebollizione di 279C, un punto di fusione di 95C e una densità di 1,189 g/mL. L’acenaftene è insolubile in waterbut è solubile in etanolo, metanolo, propanolo, cloroformio, benzene, toluene e acido acetico glaciale (Budavari et al., 1989). Ha una pressione di vapore di 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) e un coefficiente logoctanolo/acqua di 3,92-5,07 (Enzminger e Ahlert, 1987).

L’acenaftene si trova nel catrame di carbone prodotto durante la carbonizzazione ad alta temperatura o il coking del carbone. È usato come colorante intermedio, nella fabbricazione di alcune plastiche e come insetticida e fungicida (EPA, 1980). L’acenaftene è un inquinante ambientale ed è stato rilevato nel fumo di sigaretta, negli scarichi delle automobili e nell’aria urbana; negli effluenti delle industrie petrolchimiche, dei pesticidi e dei conservanti del legno (EPA, 1980); e nei suoli, nelle acque sotterranee e nelle acque superficiali dei siti di rifiuti pericolosi (ATSDR, 1990). Il composto è uno di un certo numero di idrocarburi policiclici aromatici (PAH) sulla lista di inquinanti prioritari dell’EPA (ATSDR, 1990).

2. METABOLISMO E DISPOSIZIONE

2.1 ASSORBIMENTO

I dati riguardanti l’assorbimento gastrointestinale o polmonare dell’acenaftene negli esseri umani o negli animali non erano disponibili. Tuttavia, i dati relativi ai PAH strutturalmente correlati suggeriscono che l’acenaftene verrebbe assorbito facilmente dal tratto gastrointestinale e dai polmoni (EPA, 1988).

2.2 DISTRIBUZIONE

Nessun dato umano o animale era disponibile riguardo alla distribuzione tissutale dell’acenaftene.

2.3 METABOLISMO

Chang e Young (1943) hanno isolato l’anidride dell’acido naftalico (acido naftalenico-1,8-dicarbossilico) dalle urine di ratti bianchi maschi alimentati con una dieta contenente 1% di acenaftene (dose totale 4.1 g) o dosato per gavage con una sospensione di 0,1 g di acenaftene a giorni alterni (dose totale 1,8 g), suggerendo che l’anello a cinque membri dell’acenaftene subisce la scissione.

2.4 ESCREZIONE

Chang e Young (1943) identificarono l’anidride dell’acido naftalico nelle urine di ratti a cui era stato somministrato per via orale l’acenaftene. Il composto genitore non è stato rilevato. Nessun altro dato era disponibile sull’escrezione dell’acenaftene.

3. EFFETTI NONCARCINOGENICI SULLA SALUTE

3.1 ESPOSIZIONI ORALI

3.1.1 Tossicità acuta

3.1.1.1 Umana

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità orale acuta dell’acenaftene negli esseri umani. Lillard e Powers (1975) hanno studiato la reazione degli esseri umani all’odore di una soluzione acquosa di acenaftene che potrebbe portare al rifiuto dell’acqua contaminata. I livelli più bassi che suscitano risposte umane variavano da 0,022 a 0,22 ppm.

3.1.1.2 Animali

Knobloch et al. (1969) hanno determinato LD50s orali di 10 g/kg e 2,1 g/kg per ratti e topi, rispettivamente. Giovani ratti a cui sono state somministrate dosi giornaliere di 2 g/kg di acenaftene in olio d’oliva per 32 giorni hanno mostrato perdita di peso corporeo, cambiamenti nel sangue periferico (non specificati), aumento dei livelli di aminotransferasi nel siero e lievi danni morfologici al fegato e ai reni. Alla fine del periodo di trattamento, fu osservata una lieve bronchite e un’infiammazione localizzata del tessuto bronchiale (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) ha esaminato l’effetto dell’acenaftene sul grado di rigenerazione del fegato come indicatore della capacità di indurre una risposta proliferativa nei ratti parzialmente epatectomizzati. La somministrazione quotidiana di una dieta contenente 0.1% acenaftene per 10 giorni ha prodotto un aumento statisticamente significativo (p<0.01) nell’estensione della rigenerazione epatica rispetto ai controlli. Questo effetto non è stato osservato quando i ratti sono stati alimentati con una dieta contenente lo 0,03% di acenaftene per 10 giorni.

3.1.2 Tossicità subcronica

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3.1.2.1 Umana

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità orale subcronica dell’acenaftene negli esseri umani.

3.1.2.2 Animali

In uno studio subcronico con sonda gastrica, a topi maschi e femmine CD-1 sono stati somministrati 0, 175, 350 o 700mg/kg/giorno di acenaftene per 90 giorni (EPA, 1989). Non ci sono stati effetti legati al trattamento su sopravvivenza, peso corporeo o assunzione totale di cibo. Non sono stati osservati segni clinici di tossicità o alterazioni oftalmologiche. Aumenti statisticamente significativi (p0.05) del peso del fegato accompagnati da alterazioni microscopiche (ipertrofia cellulare) si sono verificati in ratti a media e alta dose (entrambi i sessi). Inoltre, i maschi ad alta dose e le femmine a media e alta dose avevano livelli di colesterolo significativamente aumentati (p0.05). Nelle femmine, acenaftene suscitato effetti negativi sul reproductivesystem caratterizzato da peso delle ovaie diminuito (metà e alti topi dosati, p0.05) e diminuitoactivity delle ovaie e dell’utero, così come meno e più piccoli corpora lutea (topi ad alta dose). Sebbene un aumento del peso del fegato senza alterazioni microscopiche di accompagnamento o un aumento dei livelli di colesterolo siano stati osservati anche a basse dosi, questo cambiamento è stato considerato adattativo piuttosto che avverso, fornendo un livello di effetto negativo più basso osservato (LOAEL) di 350 mg/kg/giorno e un livello di effetto negativo non osservato (NOAEL) di 175 mg/kg/giorno.

3.1.3 Tossicità cronica

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità cronica orale dell’acenaftene negli uomini o negli animali.

3.1.4 Tossicità per lo sviluppo e la riproduzione

3.1.4.1 Umano

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità per lo sviluppo e la riproduzione dell’acenaftene nell’uomo a seguito di esposizione orale.

3.1.4.2 Animale

Un calo del peso delle ovaie è stato osservato in topi femmina CD-1 a cui sono stati somministrati 350 o 700 mg/kg/giorno di acenaftene per via orale per 90 giorni (fare riferimento al paragrafo 3.1.2.2). Inoltre, i topi esposti a 700mg/kg/giorno hanno mostrato una diminuzione dell’attività ovarica e uterina così come un numero minore di corporalutea (EPA, 1989).

3.1.5 Dose di riferimento

3.1.5.1 Subcronico

ORALE RfD: 6E-1 mg/kg/giorno (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/giorno

LOAEL: 350 mg/kg/giorno

FATTORE DI CONCORDANZA: 300

STUDIO PRINCIPALE: EPA, 1989

COMENTI: Lo stesso studio, descritto nella sottosezione. 3.1.2.2, è stato utilizzato per la derivazione della RfD subcronica e cronica. Un fattore di incertezza di 300 riflette 10 ciascuno per la variabilità intra e interspecie e 3 per la mancanza di dati adeguati in una seconda specie e la mancanza di studi di tossicità riproduttiva/sviluppo.

3.1.5.2 Cronica

ORALE RfD: 6E-2 mg/kg/giorno (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/giorno

LOAEL: 350 mg/kg/giorno

FATTORE DI CONCORDANZA: 3000

CONFIDENZA:

Studio: Basso

Base di dati: Basso

RfD: Basso

Data di verifica: 15/11/89

Studio principale: EPA, 1989

COMENTI: La RfD si basa su uno studio di 90 giorni su topi, descritto nel sottoparagrafo 3.1.2.2, con epatotossicità come effetto critico. Un fattore di incertezza di 3000 riflette 10 ciascuno per la variabilità intra- e interspecie, 10 per l’uso di uno studio subcronico per la derivazione di una RfD cronica, e 3 per la mancanza di dati adeguati in una seconda specie e la mancanza di studi di tossicità riproduttiva/sviluppo.

3.2 ESPOSIZIONI PER INALAZIONE

3.2.1 Tossicità acuta

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità acuta dell’acenaftene nell’uomo o negli animali a seguito di esposizione per inalazione.

3.2.2 Tossicità subcronica

3.2.2.1 Umana

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità subcronica dell’acenaftene nell’uomo a seguito di esposizione per inalazione.

3.2.2.2 Animali

Effetti negativi sul sangue, sui tessuti ghiandolari (nessun dettaglio fornito) e sui polmoni sono stati riportati nei ratti esposti per inalazione a 12 mg/m3 di acenaftene, 4 ore/giorno, 6 giorni/settimana per 5 mesi (Reshetyuk et al, 1970). Gli effetti sui polmoni includevano iperplasia e metaplasia del bronchialepitelio, che può essere il risultato della polmonite che ha ucciso molti animali.

3.2.3 Tossicità cronica

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità cronica dell’acenaftene negli esseri umani o negli animali dopo l’esposizione per inalazione.

3.2.4 Tossicità per lo sviluppo e la riproduzione

Non sono disponibili informazioni sulla tossicità per lo sviluppo e la riproduzione dell’acenaftene nell’uomo o negli animali a seguito di esposizione per inalazione.

3.2.5 Concentrazione di riferimento

I dati erano insufficienti per derivare una concentrazione di riferimento subcronica o cronica per inalazione (RfC) per l’acenaftene (EPA, 1993a,b).

3.3 ALTRI PERCORSI DI ESPOSIZIONE

3.3.1 Tossicità acuta

3.3.1.1 Uomini

L’acenaftene è irritante per la pelle e le mucose (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2 Animali

L’acenaftene era irritante per la pelle e la congiuntiva dei conigli ma non era sensibilizzante per le cavie (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) hanno determinato una DL50 intraperitoneale di 600 mg/kg per i ratti. L’acenaftene nell’olio di arachidi iniettato per via sottocutanea in ratti parzialmente epatectomizzati (dose totale 5-20 mmol/kg) ogni giorno per 10 giorni ha prodotto un aumento statisticamente significativo (p<0,01) della rigenerazione epatica rispetto ai controlli (Gershbein, 1975). Un aumento della sintesi delle proteine del fegato è stato osservato nei ratti a seguito di un’iniezione intraperitoneale di acenaftene ad una concentrazione uguale a 1 mg di 20-metilcolantrene (0,57 mg di acenaftene) (Arcos et al, 1961).

3.3.2 Tossicità subcronica

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità subcronica dell’acenaftene attraverso altre vie di esposizione nell’uomo o negli animali.

3.3.3 Tossicità cronica

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità cronica dell’acenaftene attraverso altre vie di esposizione nell’uomo o negli animali.

3.3.4 Tossicità per lo sviluppo e la riproduzione

Non erano disponibili informazioni sulla tossicità per lo sviluppo o la riproduzione dell’acenaftene attraverso altre vie di esposizione nell’uomo o negli animali.

3.4 ORGANI BERSAGLIO/ EFFETTI CRITICI

3.4.1 Esposizioni orali

3.4.1.1 Organi bersaglio primari

1. Fegato. L’esposizione orale subcronica dei ratti all’acenaftene ha prodotto un aumento del peso del fegato, ipertrofia epatocellulare e aumento dei livelli di colesterolo. Lievi cambiamenti morfologici del fegato sono stati visti nei ratti dopo l’esposizione subacuta.

2. Sistema riproduttivo. L’esposizione orale subcronica dei ratti all’acenaftene ha prodotto una diminuzione del peso delle ovaie, un’inattività delle ovaie e dell’utero e un numero minore di corporalutea.

3.4.1.2 Altri organi bersaglio

Le informazioni riguardanti altri organi bersaglio dopo l’esposizione orale all’acenaftene non erano disponibili.

3.4.2 Esposizioni per inalazione

3.4.2.1 Organi bersaglio primari

I dati disponibili erano inadeguati per determinare gli organi bersaglio primari per l’esposizione per inalazione all’acenaftene.

3.4.2.2 Altri organi bersaglio

1. Polmoni. La polmonite con iperplasia e metaplasia dell’epitelio bronchiale è stata riportata in ratti esposti subcronicamente all’acenaftene.

2. Sangue. L’esposizione subcronica ha prodotto effetti ematologici non specificati nei ratti.

3.4.3 Altre vie di esposizione

Pelle. L’acenaftene è irritante per la pelle e le mucose.

4. CARCINOGENICITA’

4.1 ESPOSIZIONI ORALI

Non erano disponibili informazioni sulla carcinogenicità dell’acenaftene nell’uomo o negli animali in seguito a esposizione orale.

4.2 ESPOSIZIONI PER INALAZIONE

4.2.1 Umano

Non erano disponibili informazioni sulla cancerogenicità dell’acenaftene nell’uomo a seguito di esposizione per inalazione.

4.2.2 Animali

Reshetyuk et al. (1970) hanno esposto ratti per inalazione a 12 mg/m3 di acenaftene, 4 ore/giorno, 6 giorni/settimana per 5 mesi. Anche se l’epitelio bronchiale ha mostrato iperplasia e metaplasia, nessun segno di malignità è apparso durante il periodo di osservazione di 8 mesi.

4.3 ALTRE VIE DI ESPOSIZIONE

4.3.1 Umano

Non erano disponibili informazioni sulla cancerogenicità dell’acenaftene negli esseri umani attraverso altre vie di esposizione.

4.3.2 Animali

Sono stati riportati risultati negativi in un test predittivo a breve termine per la carcinogenicità in cui ai tritoni (Triturus cristatus) è stato iniettato acenaftene per via sottocutanea (dose non riportata) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) hanno isolato alcune frazioni ricche di IPA del condensato di fumo di sigaretta e le hanno testate per la promozione dei tumori sulla pelle dei topi. Topi femmina hanno ricevuto un’applicazione di 125 g di 7,12-dimetilbenzantracene (DMBA) come iniziatore; 3-4 settimane dopo la frazione di condensato di fumo (contenente acenaftene e altri IPA) è stato applicato 5 volte alla settimana per 13 mesi. Rispetto ai controlli trattati con DMBA e acetone, la frazione contenente acenaftene ha suscitato un’attività tumorale non significativa.

Per esaminare l’effetto dell’acenaftene su un enzima microsomiale del fegato, la dimetilnitrosaminedemetilasi, l’enzima che demetilatizza il noto cancerogeno dimetilnitrosamina (DMN), Arcos et al. (1976) hanno iniettato ratti maschi svezzati per via intraperitoneale con acenaftene a concentrazionesequimolare a 40 mg di 20-metilcolantrene (23 mg di acenaftene). Dopo 24 ore, i ratti trattati hanno mostrato una diminuzione del 5% dell’attività enzimatica rispetto ai controlli. I ricercatori hanno notato che la demetilazione è un requisito per la carcinogenesi da DNM, e quindi è possibile che l’acenaftene possa inibire leggermente la carcinogenesi da DMN.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

Una classificazione del peso delle prove per l’acenaftene non è elencata in HEAST (EPA, 1993a) oIRIS (EPA, 1993b).

4.5 FATTORI DI PENDENZA DELLA CARCINOGENICITA’

Nessun fattore di pendenza della carcinogenicità è stato calcolato.

5. RIFERIMENTI

Akin, F.J., et al. 1976. “Identificazione di idrocarburi aromatici polinucleari nel fumo di sigaretta e la loro importanza come tumorigeni”. J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Citato in EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, and N.P. Buu-Hoi. 1961. “Induzione della sintesi enzimatica microsomiale da idrocarburi policiclici aromatici di diverse dimensioni molecolari”. J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. “Dimetilnitrosamina-demetilasi: Dipendenza della dimensione molecolare della repressione da parte degli idrocarburi polinucleari”. Non idrocarburi repressori”. J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Citato in U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Profilo tossicologico per gli idrocarburi aromatici policiclici. Acenaftene, Acenaftilene, Antracene, Benzo(a)antracene, Benzo(a)pirene, Benzo(b)fluorantene, Benzo(g,i,h)perilene, Benzo(k)fluorantene, Crisene, Dibenzo(a,h)antracene, Fluorantene, Fluorene, Indeno(1,2,3-c,d)pirene, Fenantrene, Pirene. Preparato da Clement InternationalCorporation, in base al contratto n. 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, e A. Smith (Eds.) 1989. L’indice Merck. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. and Z. Young. 1943. “Il metabolismo dell’acenaftene nel ratto”. J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. e R.C. Ahlert. 1987. “Destino ambientale degli idrocarburi aromatici polinucleari nel catrame di carbone”. Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. “Rigenerazione del fegato come influenzata dalla struttura dei composti aromatici ed eterociclici”. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski, e A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. “Acute and subacute toxicityof acenaphthene and acenaphthylene”. Med. Pracy 20: 210-222. (Polacco, riassunto inglese).

Lillard, D.A. e J.J. Powers. 1975. Soglie di odore acquoso degli inquinanti organici negli effluenti industriali. EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National EnvironmentalResearch Center, Corvallis, OR. (Citato in U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. “Il test del tritone per lo studio di alcune categorie di sostanze cancerogene”. In: Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Zurigo, Svizzera, giugno 1973. ExcerptaMedica, Amsterdam. W.A.M. Duncan, Ed., Excerpta Medica Int. Congr., Serie n. 311. (Citato in U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, e P.A. En’yakova. 1970. “Valutazione tossicologica di acenaftene e acenaftilene”. Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. “Idrocarburi aromatici”. In: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton e F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

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Ultimo aggiornamento 10/07/97