イメージです。 “ニューヨークの救急車” ライセンス CC BY-SA 2.5
概要
ショックは、体内の末梢組織や臓器にグルコースや酸素が十分に供給されない状態と定義されることがあります。 これは、急性エネルギー不全と関連している。 心肺系がミトコンドリアにグルコースと酸素を十分に供給してアデノシン三リン酸(ATP)を作ることができなくなったとき、ショック状態が生じている。 さらに、先天性代謝異常によるミトコンドリア不全も、細胞レベルでのショックを伴うことがある。
大きく2つのタイプに分けられる。
補償型 | 非補償型 |
早期 | 後期 |
血圧はまだ正常 | 血圧は低い |
心拍数は上昇 | 終了- |
末梢組織へのグルコースまたは酸素供給が減少するためです。 患者は中枢神経系損傷、呼吸不全、腎機能または肝機能障害、および胃腸虚血を起こす可能性があります。 ショック状態を放置すると、小児では致命的となることもあります。
ショックの主な種類は以下の通りです。
- 心原性ショック(心臓の病気による)
- 循環血液量減少性ショック(血液量が少なすぎるため)
- アナフィラキシーショック(原因不明。 アレルギー反応によるもの)
- 敗血症性ショック(感染症によるもの)
- 神経原性ショック(神経系の障害によるもの)
概要。
Hypovolemic | Distributive (vasodilation) | Cardiogenic | ||
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Epidemiology of Shock in Children
Shock in children can be considered as one of most common presentation that are life-oriented小児科の救急外来を受診する患者を脅かす。 2173>
同じ病気であっても、ショックを起こさない子どもに比べ、ショックを起こした子どもは死亡率が著しく高くなります。 小児におけるショックの最も一般的な原因は敗血症であり、次いで血液量減少性ショック、分配性ショック、最後に心原性ショックである。
ショックを呈する小児の予後は、主に新しいクラスの抗生物質の導入と、敗血症および敗血症性ショックの病態生理の理解における最近の進歩によって、ここ10年間で改善されてきた。
Etiology of Shock in Children
ショックは、病因に基づいて、hypovolemic, cardiogenic, distributive and obstructiveに分類される。
Hypovolemic shock
Hypovolemic shockは子どもに見られるショックの最も多い型で、心臓充填量の減少、拡張末期容量の減少、ストローク容量および心拍出量の減少によって特徴づけられる。 このショックは、下痢や嘔吐による体液の喪失が特徴である。 これらの損失は、経口摂取量の減少によってもしばしば悪化する。
小児における血液量減少性ショックの一般的な原因は、出血(外傷、熱傷、環境曝露、腹膜炎による血漿損失、および糖尿病性ケトアシドーシスでみられる尿量の増加によるもの。)である。 小児における血液量減少性ショックの原因としては、他に、胃腸炎、熱傷、糖尿病性消耗症による血管内容積減少が考えられる。 交感神経の放電とカテコラミン放出の増加により、軽度または中等度の体積減少では、末梢血管収縮と頻脈が、比較的正常な血圧を維持するのに十分であることが多い。
心原性ショック
心原性ショックは、先天性心疾患や心筋症が原因で起こることがある。
分配性ショック
分配性ショックは、末梢血管の拡張と全身血管抵抗の減少が著しい場合に起こる(分配性ショックは、血管内容量の偏在がある場合に起こる)。 小児における分布性ショックの原因としては、敗血症とアナフィラキシーが最も多い。 さらに、高位脊髄損傷の急性期には、交感神経系の機能障害により、小児が分布性ショックを呈することがある。
閉塞性ショック
閉塞性ショックは、小児のショックで最も一般的ではない原因で、肺または全身性の血流に対する急性障害により起こりうるものである。 (これは、血管内容積や心機能が正常であるにもかかわらず、血液が心臓に入ることも出ることもできない場合に起こる。 閉塞性ショックには、心タンポナーデ、緊張性気胸、肺高血圧症、大動脈縮窄など、心臓と肺の両方の原因が存在します)。 肺および全身血流の急性閉塞の一般的な原因は、心タンポナーデ、緊張性気胸および大量肺塞栓症です。
さらに、大動脈の連接や重度の大動脈弁狭窄症など、いくつかの先天的な心血管奇形を持つ子供も閉塞性ショックを起こすことがあります。
内分泌学的ショック
最近、長期のステロイド療法を終了したか、または慢性のステロイド補充療法を受けている小児は、内分泌学的ショックのリスクが高いです。
ショックの病態生理
ショックのさまざまな結果は、グルコースや酸素などの基質の供給不足、または末梢組織からの毒素の除去のいずれかに起因する可能性がある。
正常な生理状態では、細胞代謝はグルコースと酸素に依存し、アデノシン三リン酸は好気性代謝とクレブスサイクルを介してミトコンドリアで生成できる。
ショックを発症すると、体はグルコネージネスとグリコーゲン分解を介して補償しようとするが、これは通常失敗する限られた補償である。 ショック状態では酸素がないため、ピルビン酸はアセチル-CoAではなく乳酸に変換される。 この経路では、グルコース1分子あたり2分子のアデノシン三リン酸が生成され、乳酸の蓄積に関連します。
細胞レベルでのアデノシン三リン酸の不十分な生成と乳酸の生成は、細胞膜イオンポンプの機能障害とアシドーシスに関連します。
したがって、細胞性ショックが起こるためには、局所組織の血流、送られる血液中の酸素含有量、または末梢組織における酸素需要の程度に障害が発生しなければならない。
通常の生理状態では、心拍数と心拍出量を増やすことにより、酸素需要の増加を補うことができる。 ショック状態では、酸素抽出率を上げることで酸素需要の増加を補おうとするかもしれないが、動脈血の総酸素流量は制御しにくくなる。
Clinical Presentation of Shock in Children
ショックを起こした子供の病歴聴取で重要なことは、ショックの病因を特定することである。 嘔吐、下痢、またはその両方を呈し、ショックを起こしている小児は、血管内液減少による下血性ショックである可能性が高い。
一方、鈍的外傷の子どもは内出血を起こすことがあり、これも出血性ショックを起こすことがあります。
高熱または低体温の子どもは、敗血症性ショックを起こすことがあります。 新生児や3カ月未満の乳児は、発熱がなくても敗血症性ショックを起こすことがある。 肝腫大、心雑音、ショックを呈する新生児は、心管依存性の先天性心疾患による心原性ショックである可能性が高い
最も考えられる病因の症状や徴候に加えて、ショックそのものによる症状や徴候も調べる必要がある。 ショック状態の子どもは通常、嗜眠、尿量減少、哺乳不良や意識レベルの低下を呈することがある。
ショックを示唆する症状や徴候を呈する子どもには、身体診察が非常に重要である。 身体検査の目的は、ショックの重症度を認識し、ショックの原因と思われるものをさらに解明することである。
乳幼児のショックは通常、頻脈、尿量減少、精神状態の変化、弱い末梢脈拍、2秒以上の毛細血管再充填時間によって特徴づけられる。
重症ショックでは四肢が冷たく不自由なのが見られることがある。 小児は脱水や感染過程による高体温症や低体温症になることがある。 低体温の小児では頻脈がない場合もあります。 ショック状態の子どもの血圧を測定することは、代償性ショック、減圧性ショック、不可逆性ショックを区別することができるため、非常に重要です。 小児が低血圧を発症した場合、救急部への来院が遅れたことを意味し、緊急の介入が必要である。 低血圧と多臓器不全を伴う小児は、不可逆的な段階にあるのかもしれません。
米国心臓協会は、小児の低血圧を定義するために異なるカットオフ値を定めています。 表1は、ショックを呈する小児の低血圧を定義するために使用できる、年齢に対する収縮期血圧の5パーセンタイルをまとめたものである。
新生児 | 60 mmHg |
1 ヶ月から 1 年 | 70 mmHg |
1 年から 1 年 10年未満 | 70 mmHg + (2×年齢) mmHg |
10年以上 | 90 mmHg |
表1.1、2: 年齢に応じた小児の収縮期血圧の5パーセンタイル
小児のショックの診断ワークアップ
ショックを呈した小児は、ルーチンのABC治療を提供すべきである。 気道を確保し、呼吸を整え、循環を良くしてから、診断に入る。 小児が安定したら、診断的評価は主に2つの質問に答えることを目的とすべきである。 2173>
ショック状態の小児における最初の臨床検査は、血清グルコース値、動脈血ガス、血清乳酸値、全血球数、プロトロンビンおよび部分トロンボプラスチン時間、フィブリノーゲンおよびdダイマー値、ならびに体液培養である。
さらに、最も予想される原因に基づいて、胸部X線写真、心拍出量モニタリング、またはB型ナトリウム利尿ペプチド(BNP)レベルを決定する必要があるかもしれない。
ショック状態にあるすべての小児で総合代謝パネル(CMP)を注文する必要がある。 CMPは、代謝性アシドーシスを明らかにすることができ、これは重度のショックの徴候である重度の乳酸アシドーシスのために起こりうる。 低ボリューム性ショックでは、CMPで高ナトリウム血症を示すことがあります。 血中尿素窒素、クレアチニン、アスパラギン酸トランスアミナーゼ、アラニントランスアミナーゼの上昇は、低酸素虚血性末端器官障害による腎臓または肝臓の機能障害を示唆する。
近赤外分光法(NIRS)は末梢組織や腎臓などの器官の酸素濃度の判定に有用である。 NIRSは多くの小児集中治療室で利用できるようになり、安全で非侵襲的である。
敗血症は小児のショックの最も一般的な原因として定義されており、重大な死亡率や病的状態と明らかに関連しているため、最近の10年間で敗血症バイオマーカー・リスクモデルが広範囲に研究されている。 その結果、5つの血清タンパク質が敗血症の小児における重大な死亡率と関連することが明らかになった。
Treatment of Shock in Children
The goal of the shock of the children should be correct the shock status of decreased oxygen and other substrate delivery to the end-organs.This information is a rapid rapid information in children in sepsis.This information is a rapid rapid information in children in the rapid rapid information in children.
この目標に基づいて、ショックの管理のためのあらゆる治療計画は、正常な精神状態、年齢に対して正常な血圧、年齢に対して正常な心拍数、2秒未満の毛管再充填時間、1 ml/kg/h 以上の尿量、血清グルコース値、血清イオン化カルシウム値、血清乳酸値の減少を達成することを目標にすべきである。
最適な結果を得るために、敗血症性ショックを管理しながら中心静脈の酸素飽和度を70%以上にする必要がある。
ショック状態の子どもが救急部に来た場合、管理計画の最初のステップは、子どもの精神状態と末梢血流障害の程度を判断することである。
一旦気道が確保され特許があると判断されたら、次の目標は末梢および中枢循環を改善することでなければならない。 輸液は治療の柱であり、ボーラスとして20cc/kgの等張食塩水またはコロイドの投与で達成できる。
最初の輸液蘇生療法に加えて、低血糖と低カルシウム血症を修正する必要がある。 低血糖は、D10Wを5~10ml/kg、D25Wを2~4ml/kg、D50Wを1~2ml/kgのブドウ糖水を投与することで改善することが可能である。
低カルシウム血症の子どもには、10%塩化カルシウムを10~20mg/kgの用量で、100mg/分以下の速度で投与する必要があります。 ショック状態の小児でヨードカルシウム値が正常な場合は、死亡率の上昇と関連しているため、カルシウムを投与すべきではない。
ショック状態の小児の体液蘇生の初期段階では、等張食塩水20ml/kgの初期ボーラスを15分間に最大3回繰り返すべきである。 3回ボーラス注入してもショック状態が続く場合は、出血している可能性が高いので、全血または充填赤血球を投与する。 心原性ショックの子どもには、通常20ml/kgの等張食塩水を投与する代わりに、5~10ml/kgの等張食塩水を初回ボーラス投与する必要があります。 このコホートでは、できるだけ早く強心療法を開始すべきである。
最初の体液蘇生の15分後、小児が改善し始めたら、小児集中治療室に入院してさらに管理を行うべきである。 体液不応性ショックを起こした小児は、ドパミン療法を開始し、中心静脈圧を評価するために中心静脈アクセスを取得する必要があります。
敗血症性ショックが疑われる場合、敗血症の診断から1時間以内に経験的抗生物質療法を開始する必要がある。 抗生物質の投与が遅れると、敗血症性ショックの小児の死亡率および多臓器不全が増加することが報告されている。 可能な限り、抗生物質治療を開始する前に血液培養を行うべきである
抗生物質のレジメンは子供の年齢によって異なる。 新生児には通常、アンピシリンとゲンタマイシンの組み合わせが用いられる。 乳児と幼児には、第三世代セファロスポリンとバンコマイシンを併用する。 小児の敗血症性ショックの管理では、免疫グロブリン静注は役に立たない。
強心剤治療と輸液療法に反応しない小児は、ショック状態の原因として心嚢水、気胸または肺塞栓がある可能性がある。 その場合、これらの病因を緊急に改善することが救命につながる可能性がある。 体液および強心剤不応性ショックの原因が明らかでない小児は、甲状腺機能低下症や副腎機能不全などの内分泌系の緊急事態に陥っているかもしれない
敗血症性ショックの小児に対するコルチコステロイド投与は、証拠によって裏付けられてはいない。 副腎皮質機能不全または梗塞のある小児には、ヒドロコルチゾンを50~100mg/m2/日の用量で静脈内投与する必要がある。 ショック状態の小児では絶対的・相対的副腎機能不全の判断は難しいが、ベースラインのコルチゾール値が20μg/dL未満になったら副腎皮質ホルモン補充療法を開始することを好む専門家もいる
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