回答
Question 1
頭部CTスキャンで左大脳半球を含む高密度を確認しました。 これは非強調CTのつもりでしたが、冠動脈造影で造影剤（ハイペーク）を投与されていたため、実際には造影剤によるCT検査となります。 異常所見を解釈する際には、このことを認識することが重要である。 素人目にはクモ膜下出血や出血性脳梗塞のように見えるかもしれません。 しかし、よく観察すると、高密度は溝を埋め尽くすのではなく、主に白質に及んでいることがわかります（図2参照）。
CT scan
この模式図に示す通りです。 この患者さんのCT所見は、高密度が主に脳溝ではなく脳回を占めているため、くも膜下出血（SAH）ではありません
脳溝の増強がなく、脳間貯留層に血液がないことから、くも膜下出血とは考えにくい診断となりました。 病変が血管領域に明確に対応せず，びまん性白質病変と皮質病変の両方を有するため，出血性梗塞の可能性は低い。 さらに、X線所見は患者の神経学的状態が比較的正常であることと釣り合わない。 このことは、CT所見の異常を解釈する際にも考慮しなければならない。
Question 2
この患者の発作の病因は不明である。 鑑別診断を枠内に示す。
鑑別診断
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造影剤誘発発作
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既存の発作性疾患の再発
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ブプロピオン-
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造影剤誘発性発作
abciximab 誘発性発作
この患者は何年も前に全身発作の既往があった． 現在，少なくとも10年間は薬物療法を行わず，発作を起こしていない。 したがって、今回の発作が発作歴と関連しているかどうかは不明である。
ブプロピオンは、服用患者の0.1～0.4％に発作を引き起こすことが知られている。 発作の既往がある患者さんにおけるリスクはさらに高い可能性があります。
アブシキシマブ（レオプロ）は心臓病患者への使用が増加している。 これは、ヒトとミュアのキメラモノクローナル抗体7E3のFabフラグメントである。 ヒト血小板の糖タンパク質IIb/IIIA受容体に結合し、血小板凝集を阻害する。 急性心筋梗塞の合併症予防のため、PTCA の補助療法として使用される。 神経系の副作用として、脳虚血（0.3％）、昏睡（0.4％）などが報告されています。 脳虚血はアブシキシマブ服用患者に痙攣を引き起こす可能性が理論的にはあるが、本剤の使用による痙攣は報告されていない。
血管内造影剤、特にイオン性の高スモーラ剤による神経毒性は以前から報告されている。
Question 3
一つの妥当なアプローチは、臨床的に患者を監視し、彼女の神経学的状態が変化しない場合、24時間後に非造影CTを繰り返すことでしょう。 この患者さんの場合、翌日の非造影CT（図3）は全く正常でした。図3
Non-contrast CT scan
最初のCTで認められた高密度は完全に消失していました。 術後に認められた軽度の残存神経障害（トッド麻痺）は24時間以内に完全に消失した。 CTの変化が片側性であったため，左半球に由来する発作活動と推定された。 しかし，左半球のフォーカスを探すために行った脳波は全く正常であった． 心臓の状態が安定したため，自宅退院となった． 発作の原因不明のためフェニトイン投与を開始し，経過を観察した。