臨床的意義
末梢脈の輪郭は左心室駆出と血管特性によって決まるため、脈の有無、動悸低下や高動悸に重点が置かれる。 脈拍の欠如は血栓、塞栓、または解離による閉塞を示唆している可能性がある。
脈拍はあるが、量と振幅が少ない場合は、運動低下である。 これはショック状態や心筋梗塞で心拍出量が低下していることを示唆している可能性がある。 特発性拡張型心筋症、弁膜症性狭窄症、心膜タンポナーデ、または収縮性心膜炎もまた、心拍出量低下と末梢脈拍の減少を引き起こすことがある。 これは、アップストロークが遅れた低振幅の脈である(図17.1)。 これは頸動脈で触診するのが最も良い。
図17.1
重症石灰性大動脈弁狭窄症患者における左心室圧と大動脈圧の同時記録です。 ピークからピークへの圧力勾配は125mmHg以上である。 大動脈パルスの遅延アップストロークにあるanacrotic notch（A）に注意。
低振幅の動脈脈とは対照的に、大振幅で強い脈は正常である。 これらが束縛されるようになると運動過多と呼ばれます。 不安、運動、発熱、甲状腺機能亢進症、貧血は、左心室の一回拍出量が大きく、それ以外は正常な心血管系の正常者に動悸を引き起こすことがある。
動悸はまた、左心室から大きなストローク量に加えて、末梢の血液が急速に流出する場合に生じることがある。 肺圧が正常な動脈管開存症、大きな動脈静脈瘻、重度の大動脈弁閉鎖不全症などが、このような動悸亢進脈を引き起こすことがある。 重症の大動脈弁閉鎖不全症の脈は、ウォーターハンマーやコラプシングと表現される。 また、重症の大動脈弁閉鎖不全症では、指の爪床に脈が出ることがあります（クインケ脈）。これは、ペンライトを指頭の上に置き、後ろから爪を通して光を当てると最もよくわかります。 ペンライトの指圧を変化させるとクインケ脈が現れます。 これらの患者の中にはビスフェリエンス脈と呼ばれる二重収縮期脈を持つ者がいる。 これは重度の大動脈弁閉鎖不全症に大動脈弁狭窄症が伴っている場合に起こります。 この2つの波は、打診波と潮汐波と呼ばれ、ともに収縮期である(図17.2)。 ビスフェリエンスパルスは特発性肥大性大動脈弁狭窄症に強く関連している
図17.2
重度の大動脈弁閉鎖不全症の患者からの頸動脈パルストレース。 打診波(P)はしばしばそうであるように潮汐波(T)よりも小さいことに注意する。 打診波と潮汐波はともに収縮期のdicrotic notch (DN)の前に発生します。
2回拍動する収縮期脈波（bisferiens）に加えて、1つの衝動が収縮期に起こり、1つが拡張期に起こる2回拍動またはbifid脈波がある。 これらは末梢抵抗や拡張期血圧が低いときに見られる。 低心拍出量状態では、収縮期と拡張期の脈拍がほぼ等しくなり、触知できる可能性がある(図17.4と図17.5を参照)。 156>
Figure 17.4
この大動脈圧トレース（0から100mmHgのスケール）は、重度の拡張型特発性心筋症の患者から採取されたものである。 交互に現れる圧力パルス(A)はその前のパルスより10mmHg低い。 脈波交替は早発（more…）
Figure 17.5
この大動脈圧脈は心膜タンポナーデの患者において記録された(0から200mmHgのスケール)ものである。 吸気時（INSP）には、収縮期圧のピークが20mmHg低下しています。 脈拍は120回/分、呼吸数はほぼ(さらに…)
二拍子脈の原因としてよく知られているのが大動脈内バルーン逆拍動(図17.3)である。 バルーンカテーテルを左鎖骨下動脈の離開部より下の下行大動脈に留置し、拡張期に脈を打つ。 バルーンは大動脈弁の閉鎖後に拡張するタイミングを計る。 バルーンは左室駆出の直前に抜去され、崩壊する。 図17.3において、ポンプパルス後に左室が直面する拡張期圧（D）の低さに注目する。 ポンプパルスまたは拡張期圧が左心室が発生する収縮期圧より著しく高い場合、患者は肺活量低下を起こしている可能性がある
もう一つの異常脈はpulsus alternansと呼ばれるものである。 これは、1拍おきに拍動振幅が交替する規則的な脈拍である。 これは何らかの原因による重度の左心室不全に関連しています。 これらの振幅変化は末梢動脈で強調され、大腿脈で最も検出しやすい(図17.4)。
脈が吸気により急激に振幅が減少し、呼気により増加する場合、それは逆流性脈と呼ばれている。 実はこれは正常な生理的現象を誇張したものである。 吸気時には肺に血液が溜まり、左心室への静脈還流が一過性に減少する。 そのため、左心室の一回拍出量はわずかに減少する。 収縮期血圧の低下が10mmHg以上であれば異常である(図17.5)。 これは一般に心膜タンポナーデと関連しているが、左心室への静脈還流を減少させるあらゆる原因が、逆流性脈拍を引き起こす可能性がある。 心膜タンポナーデは右心充満を制限するが、上大静脈症候群も同様である。 さらに、喘息、肺気腫、または気道閉塞は、胸腔内圧の変化を引き起こし、肺血液量、ひいては左心室静脈還流を大きく変動させることがある。 6931>
2つの脈拍を同時に触診することで診断が可能である。 橈骨と大腿の脈拍を触診すると、ほぼ同時の脈拍が得られるはずである。 橈骨脈から大腿脈への触知可能な遅れがある場合は、大動脈の連接、または少なくとも左鎖骨下動脈の離開口部より下に大動脈閉塞があることを示唆している。 すべての高血圧患者はこの検査を受けるべきである。
頸動脈を触診して脈の輪郭を、大腿脈を触診して逆流性脈を調べたら、次に橈骨脈を触診して脈拍とリズムを調べる。 ここでは脈拍数と規則性が容易に得られる。 橈骨脈がない場合は尺骨脈の検索を促す必要があります。 不規則な脈拍は、心房細動；心房、房室接合部、または心室に生じる早発性拍動；および第2度房室ブロックによって引き起こされることがある
完全心ブロックでは、遅く、拘束性の高い動悸が認められることがある。 心房細動は不規則に、不規則な脈を引き起こします。 脈拍数が不規則になるだけでなく、脈拍の振幅も変化する(図17.6)。 これは収縮期のストロークボリュームが変動することに起因する。 図17.6で、収縮期血圧が拍動ごとにどのように変化しているかに注目する。 心室速度が速い場合、一部の脈拍が末梢循環に伝達されないことがある。 心臓の聴診と橈骨脈の触診を同時に行うことで、心尖部と橈骨部の脈拍欠損を測定することができる。 制御された心房細動では脈拍欠損はないはずで、つまりすべての中心心拍は橈骨脈および末梢循環に伝達される。 3548>
Figure 17.6
この大動脈圧脈は重度の僧帽弁閉鎖不全症と心房細動を持つ患者で記録されました(0から200mmHgのスケール)。 ピーク収縮期圧力は、4拍目の80mmHgから3拍目と6拍目の110mmHgまで変化しました。 (さらに…)
早発拍動はどのような原因であれ、脈拍の不整脈を引き起こすことがあります。 早発が正常な洞房拍動と交互に起こる場合は、偏頭痛を生じます。 その結果、強く大きな振幅の脈拍(動悸)と弱く小さな振幅の脈拍(動悸)が交互に起こることになる(図17.7参照)。 脈拍数やリズムが不規則な場合は、不整脈の最終診断のために心電図検査が必要である。 脈拍の触診は昔から行われている身体診察の一部であり、今でも重要な情報を含んでいる
Figure 17.7
この大動脈圧トレース（0から200mmHgのスケール）は冠動脈疾患と右冠動脈閉塞を有する患者において記録されたものである。 心電図ではbigeminyの早発性心室拍動(P)が認められる。 大動脈圧は変化している (more…)