皮膚膿瘍感染は現在の治療法では難しく、従来の抗生物質に代わるものが必要とされています。 膿瘍の病態を支配する制御機構を理解することは、これらの不治の感染症に対する治療的介入を明らかにするはずである。 我々は、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）皮膚膿瘍マウスモデルにおいて、細菌が環境ストレスに対処し適応するために用いる厳しいストレス応答が、細菌の増殖ではなく病変の形成に必須であることを明らかにした。 膿瘍形成におけるストリンジェント応答の役割を薬理学的に確認するために、ストリンジェント応答メディエーターであるグアノシン四リン酸（ppGpp）を迅速に分解するカチオン性ペプチドを採用した。 このペプチドを治療応用することで、グラム陽性MRSAおよびグラム陰性緑膿菌に感染したマウスの病変形成を強く抑制することができた。 以上のことから，膿瘍形成のメカニズムに関する知見と，多剤耐性皮膚膿瘍の治療に関するパラダイムを提供することができた
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