破傷風の病態

破傷風は、クロストリジウム・テタニ菌によって起こる感染症である。 嫌気性菌が活性化すると破傷風毒素が産生され、下部運動ニューロンから神経系に入り、脊髄、脳幹まで移動します。

毒素の存在により、顎の締めつけ（ロックジョー）、嚥下障害、オピストフォトンなどの筋肉の痙攣など、破傷風に特徴的な症状が始まります。

原因菌

原因菌であるクロストリジウム・テタニは、周囲の環境、特に土、塵、動物の排泄物中に広く存在する。 芽胞を産生する細菌は、皮膚の傷口から血流に入り、深い傷口の理想的な嫌気条件下で発芽します

芽胞は、テタノリジンおよびテタノスパスミンとして知られる2つの毒素を産生します。 テタノリジンはヘモリシンであり、現在までのところ病理学的な活性は知られていない。 一方、テタノスパスミンは強力な毒素で、神経系に入り込み、破傷風という病気の症状を引き起こすいくつかの作用を持ちます。

破傷風は非伝染病で、他の多くの感染症とは異なり、破傷風にかかった人と親しく接触しても安全なのです。 これは、細菌が血流にアクセスできる傷口から体内に侵入する必要があるためです。 そのため、大きな傷のある人だけが感染しやすく、人から人への感染はまれです。

破傷風毒素

この病気の特徴である筋硬直や痙攣の症状を引き起こすのは、生物中の原因菌が作り出す破傷風毒素テタノスパスミンというものです。

破傷風毒素は、通常、随意筋運動の活性化を担う下位運動ニューロンから神経末端に入り込みます。

その後、毒素は神経系全体を移動し、経シナプス的に、抑制性神経伝達物質の放出を担う神経末端へと運ばれる。

破傷風毒素は、神経終末からの神経伝達物質の放出を制御するタンパク質であるVAMPを標的とする亜鉛依存性メタロプロテアーゼとしての作用により、正常な神経機能を阻害する。

破傷風に罹患した人が最初に自覚する症状は、通常、感染した部位に限局され、弛緩性麻痺を含むことがあります。 これは、神経筋接合部でアセチルコリンの放出が阻害されるためである。 この時点から、毒素はシナプスを越えて、下部運動ニューロンの活動を担う抑制性のGABA作動性ニューロンまたはグリシン作動性ニューロンに移動する。

Further Reading

• 破傷風に関するすべてのコンテンツ
• 破傷風とは何かとなります。
• 破傷風の原因
• 破傷風の予防
• 破傷風の症状

Citations