解剖学的バリアの破壊
細菌感染から個体を守るためには、皮膚と粘膜の接触が不可欠である。 通常約30日間続く移植前および移植周囲の段階では、解剖学的バリアの破壊と好中球減少が、感染症への感受性を高める最も重要な要因である。 皮膚と消化管の粘膜表面は、微生物の侵入に対する主要な障壁を形成している。 これらの表面はいずれも様々な微生物でコロニー形成されている。1 表面が無傷であれば、特に常在菌叢との生態学的バランスが保たれている場合、直近の環境に存在する潜在的により病原性の高い生物によるコロニー形成を防ぐことが可能である。 例えば、皮膚は通常、塩分を多く含む疎水性の環境で、ブドウ球菌、コリネ型細菌、親油性酵母などの特定の生物のみが繁殖し、正常な皮膚細菌叢を構成している。 汗に含まれる抗生物質は、常在菌叢のバランスを崩し、外因性のグラム陰性桿菌のコロニー形成に対してより脆弱な表面を残す可能性がある。 2-4 放射線療法や化学療法は、健康な皮膚に急激な変化をもたらし、脱毛、乾燥、汗の分泌の減少を引き起こします。
血管内留置器具は、現在では移植患者の管理に不可欠と考えられていますが、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌による菌血症が増加し、カテーテルの内腔または外腔表面やこれらの器具の出口部位にしばしばコロニーを形成します5,6。 血管内カテーテルに関するその他の感染経路としては、点滴交換時のカテーテル／ギブセット／Y字路、あるいは汚染された液剤容器が考えられる。 出口部やトンネル内などカテーテル外表面での感染は、深刻な軟部組織感染を引き起こし、カテーテル関連菌血症や敗血症につながる可能性がある7,8。 管内コロニー形成は、コアグラーゼ陰性ブドウ球菌、コリネバクテリア、バチルス属、シュードモナス属などの比較的非病原性の生物によって起こることが多く、いったん定着したこれらの感染症は管理が難しく、カテーテルを抜去しなければ治療できない。
消化管では、下部消化管と口腔でも嫌気性菌が優位を占めている。 これらの細菌は、外来細菌によるコロニー形成に抵抗することにより、健全な常在菌叢を維持する上で重要な役割を果たしており、この過程はコロニー形成抵抗性として知られている。13,14 コロニー形成抵抗性は、様々な抗生物質によって破壊される可能性があり、その多くは移植前段階の発熱エピソードの治療で使用されるだろう15。-18 また、粘膜炎がある場合に起こる粘液の過剰な嚥下と、消化不良に対処するために使用される制酸剤によって引き起こされる胃のバリアの喪失も、耐コロニー形成を破壊する上で重要である。 19-21 細胞毒性薬剤、全身照射、移植片対宿主病（GvHD）による下痢もまた、腸内細菌叢の生態系を変化させる22-24
粘膜炎は粘膜バリア損傷の臨床症状で、その重症度は大きく異なる25。 26,27 消化管の上部、例えば口腔内の粘膜バリアー損傷は、口腔内連鎖球菌による感染を引き起こしやすく、一方、グラム陰性菌による感染や好中球減少性腸炎は、消化管の下部の粘膜損傷の症状として現れます。 消化管は、大腸菌や肺炎桿菌などの腸内細菌による感染症の主要な発生部位であると認識されています28,29。 さらに、細胞毒性療法による腸の粘膜損傷の重症型である好中球減少性腸炎または腸チフスは、黄色ブドウ球菌、緑膿菌、クロストリジウム属などの生物の侵入口となり得ます30,31 最後に、この環境におけるカンジダのコロニーは、侵襲性カンジダ症の別の危険因子である局所粘膜損傷と関連しています32-34
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