1. 肥満は米国で最も一般的な栄養障害であり、ヒトの本態性高血圧の主な原因である。 肥満が血圧を上昇させる正確なメカニズムは完全には解明されていないが、腎機能異常が肥満性高血圧に重要な役割を果たすことは明らかである。 2. 肥満は尿細管の再吸収を増加させ、これにより圧力ナトリウム利尿を高血圧側にシフトさせる。 尿細管再吸収の増加は、高インスリン血症とは直接関係なく、交感神経系やレニン-アンジオテンシン系の活性化、腎臓周辺の脂肪組織の蓄積による髄質の圧迫や腎臓内の細胞外マトリックスの増加による腎内物理力の変化の可能性が深く関係している。 3. 肥満はまた、顕著な腎血管拡張と糸球体濾過量の増加を伴い、これらは尿細管再吸収の増加を克服し、ナトリウムバランスを維持するための代償反応である。 しかし、慢性的な腎血管拡張は、糸球体の静水圧および壁応力の上昇を引き起こし、脂質およびグルコース不耐性の増加とともに、肥満の被験者において糸球体硬化およびネフロン機能の喪失を引き起こす可能性があります。 肥満はII型糖尿病と同様に本態性高血圧の主要な原因であることから、肥満が末期腎不全の最も多い原因でもあると考えるのは十分な根拠がある。 4. 肥満が神経体液系を活性化し、腎臓の構造と機能を変化させるメカニズムについては、今後の研究が必要である。 ほとんどの先進国で肥満が多いので、これらのメカニズムを解明することで、ヒトの本態性高血圧と慢性腎不全の病態生理をよりよく理解できるようになると思われる。