体性内臓反射
体性内臓反射の存在は、内臓の求心性線維が内臓反応の唯一の開始因子ではないことを示し、体性求心性線維も反射的に自律神経の遠心性線維を刺激できることを意味する。 これは通常、皮膚温の変化により皮膚血管運動や皮膚汗腺運動が起こるときに起こる。 体性求心性線維の受容体を刺激すると内臓の活動に変化が生じるという証拠は存在するが、体性内臓反射の正確な神経回路は明確に理解されていない。
Sato and colleagues (Sato, Sato, & Schmidt, 1984; Sato & Swenson, 1984; Sato, 1992a,b) は体性内臓反射の存在を裏付ける証拠を多く提供している。 彼らは麻酔したラットを用い、皮膚、筋肉、膝関節からの体性求心線維の受容体を刺激し、心拍数、腸管運動、膀胱収縮、副腎髄質神経活動、副腎髄質からの分泌物の反射変化を測定している。 皮膚刺激に対する反射反応は、刺激の種類や関与する器官によって以下のような様々な反応を示した：
毒性および無害な機械刺激と熱刺激で心拍数の増加が見られた。
腹部の皮膚を無毒でつまむと胃の運動が抑制されたが、後肢をつまむと運動が促進されることがあった。
肛門周囲を刺激すると静止（わずかに拡張）膀胱への放出性発火と反射収縮が増加したが、これは拡張膀胱の収縮抑制を引き起こした。
有害な皮膚つまみや有害な熱刺激により、副腎髄質の分泌活性と（大脾臓神経を介した）神経活性が上昇したが、無害な刺激では逆効果であった。
III型およびIV型の筋求心線維を、塩化カリウム（KCl）およびブラジキニン（いずれも鎮痛剤）の動脈内注射で刺激すると、心拍数と膀胱平滑筋に次の効果が生じた：
「KClを注射すると心拍が規則的に加速される。 ブラジキニンでは、加速と減速の両方が観察される」（佐藤、1992a）。
両物質は、皮膚刺激によって開始されるものと同様の膀胱に対する効果（すなわち、静止膀胱に対する興奮と拡張膀胱の収縮に対する抑制）を有していた」
正常および炎症を起こした膝関節の両方の関節受容体は、関節の正常可動域内とそれ以外の動きによって刺激を受けた。 その結果、正常な膝関節を正常範囲を超えて動かしたときと、炎症を起こした膝関節を正常範囲内外で動かしたときに、心拍数と副腎髄質の分泌・神経活動が増加し、後者でより大きな増加が見られた。 これらのデータは、体性求心性線維の様々な刺激に対して、異なるエフェクターに起こりうる変動性を示していた。 これらの実験から、エフェクターは交感神経と副交感神経の両方の求心性線維を介することができ、その反応は興奮性にも抑制性にもなりうることが示された。 さらに、反射反応は分節レベル（脊髄）または脊髄上レベルで統合される可能性があり、データから両方の経路が使用されていることが示された。 例えば、静止膀胱のcutaneovesical reflex、cutaneadrenal reflex、cutaneogastric reflexでは分節的統合が起こり、拡張膀胱のcutaneocardiac reflexとcutaneovesical reflexでは脊椎上部の統合が必要であった。
体性内臓反射を探る他の実験では、麻酔したラットの固定した脊椎の2領域の側面に異なる力を加え（図10-28）、心拍数や血圧、副腎髄質神経と腎臓神経の活動への影響を調べた（佐藤 & Swenson, 1984; 佐藤、1992a）。 機械的な力を加えて生じる側屈は、椎骨に供給する求心性線維を刺激し、次のような結果をもたらした。
血圧の一貫した大きな低下（刺激を除去すると正常に戻る）
心拍数の一貫しない小さな低下
腓腹筋と大腿二頭筋への血流の低下、それに伴う全身動脈血圧の低下
腎神経における最初の活性低下とその後の回復
。 いずれも刺激期間中
副腎神経における活動の初期低下とベースライン活動への緩やかな復帰、その後にさらなる活動の上昇（圧受容器媒介反射反応によるものと考えられる）
2006年の研究（Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006)は、頸椎の無害な機械的刺激が副腎への交感神経の活動に及ぼす影響について調査した。 ラットを用いて、局所的な頸椎間の変位が交感神経のエフェレント活動に変化をもたらすかどうかを調べた。 前庭系の活性化とそれに伴う前庭交感神経反射反応を防ぐため、ラットの頭部は固定された状態であった。 交感神経の反応性は、まず無害な機械的皮膚刺激（首の皮膚をブラッシングする）と有害な刺激（前足をつまむ）によりテストされた。 その結果、侵害刺激に対して活性が上昇し、無害刺激には反応しないことがわかり、他の研究のデータと一致した。 C2椎骨の低振幅、低速度変位を正常な生理的範囲内の様々な範囲でラットに行わせたところ、低振幅、低速度変位は、C2椎骨が正常な生理的範囲内の様々な範囲で行われました。 一般に、この研究の結果は、C2椎骨の低振幅、低速度運動によって誘発される無害な機械的刺激によって、副腎への交感神経活動は反射的に変化しないことを示唆している。 しかし、20度以上の回転（正常な生理的範囲を超える）でのC2椎骨の変位は、副腎神経活動の変調と血圧の変化をもたらすことが、少数のラットで指摘された。 これらのデータは、傷害的事象に対する交感神経反応の典型であり、正常な回転の限界を超えて起こるそれらの高い回転度でのC2の機械的変位の結果として、有害事象が起こったことを示しているのかもしれない。
有害および無害な刺激が心臓血管や他の自律神経反応に影響を与えるという事実は、より多くの研究によって確認されている。 黒澤ら（2006）は、麻酔したラットを用い、無害な機械的（ブラッシング）刺激が脊髄背側への血流に及ぼす影響について研究した。 前足、前肢、背部上下、後肢、後肢を刺激したときの血流量を測定した。 その結果、血圧の変化を伴わない同側の血流増加が起こり、それは脊髄の神経細胞の興奮によって分節化されていることが示された。 黒澤らは、この体性・自律神経反射反応には交感神経とα-アドレナリン受容体が関与していると考えられるが、神経細胞の興奮によって引き起こされる代謝作用（局所血管拡張剤の放出など）も寄与している可能性を示唆した。 Todaら(2008)は、麻酔下のラットと、不快な機械的（つまむ）皮膚刺激が背側脊髄の血流に及ぼす影響について研究している。 この研究では、後肢に関連する脊髄領域で測定された脊髄血流（SCBF）は、同側の後肢への刺激が最も血流を増加させるが、4足すべてが刺激されたときに増加した。 また、平均動脈圧（MAP）も前足への刺激で上昇した。 SCBFの増加機構をより深く理解するために、圧受容器が脱神経され、フェノキシベンザミン（α-アドレナリン受容体拮抗薬）とフェニレフリン（α-アドレナリン受容体作動薬）が静脈内投与され、ラットが脊髄化する実験が実施された。 このデータから、著者らは、体性自律神経（交感神経）反射と自己調節反応（いずれもα-アドレナリン受容体の活性化を介していると考えられる）および全身動脈圧が、一般にSCBFを調節するメカニズムを提供していることを示唆している。 しかし、脊髄損傷ラットおよびフェノキシベンザミンとフェニレフリンを投与したラットでは、同側後肢を刺激するとSCBFが増加することから、その局所領域に特異的なメカニズムも存在することが提案された。 同側および分節的に組織化された感覚入力は、神経細胞の活性化をもたらし、全身動脈圧の上昇や不快な機械的皮膚刺激に反応して既に変化している可能性のある脊髄血管運動緊張に代謝的効果をもたらすであろう。 解剖学的および実験的証拠から、頸部の構造（例：皮膚、筋肉、腱、靭帯、骨膜、椎間板、頬骨関節）には多数の機械受容器があり、前庭系と連動して姿勢変化に対して反射反応を示すことが分かっている（Bolton、1998年）。 姿勢調節に関連する反射には、頸部脊髄反射、緊張性頸部反射、頸部眼反射がある。 さらに、頸部受容体の活性化が自律神経反応を引き起こす反射を引き起こすという証拠もある。 猫に関する実験的研究(Bolton et al., 1998)では、頸部筋肉の求心性の刺激により、頸部交感神経および頸部呼吸器反射反応が生じることが示唆されています。 これは、大脾神経と腹神経（腹壁筋群に対する呼吸性運動ニューロン）、および舌下神経で見られた神経活動の変化により明らかになりました。 頸部求心性神経からの入力は、脳幹前庭核を経由して交感神経および呼吸ニューロンへ伝達されることが確立されています。 さらに、前庭核の接続を脊髄から切り離すために行われた尾髄を介した脳幹切断により、頸部からの求心線維は前庭核を経由せずに交感神経と呼吸神経も刺激することが示されています。 しかし、自律神経制御ネットワークの一部である吻側腹外側（VL）髄質からの下行性線維を中断する可能性のある、髄質の中央を通る横断は、交感神経と呼吸器ニューロンの活動を変えることが分かっています。 したがって、これらの実験データに基づいて、生理学的に正常な頸部交感神経反射と頸部呼吸器反射を生み出す複雑なメカニズムが存在するようである。 この複雑なメカニズムには、これらの反射が起こるために無傷でなければならない尾部脳幹と脊髄の構造が関与している。 さらに、麻酔下の動物を用いた多くの研究から、体性刺激に反応して内臓器官で自律神経反射反応が見られることも示されている。 変化を示した研究対象の効果器官には、胃腸組織、心臓、膀胱、末梢神経の血管系、大脳の血管系、副腎髄質、脾臓などがある（佐藤による概説記事参照）。
他の動物研究でも、体性構造への刺激が自律神経反応に影響を及ぼすことが確認されている。 ある研究では、体性刺激が静止膀胱の運動性に及ぼす影響が観察された。 その結果、棘突起間組織の有害な化学的刺激に反応して膀胱筋緊張の増大が見られたが、無害な体性刺激に対しては膀胱圧にほとんど変化がなかった(Budgeell, Hotta, & Sato, 1998)。 別の動物実験では、棘突起間組織への有害な化学的刺激が胃の運動に及ぼす影響を検討した。 その結果、運動は強く抑制され、この作用を担う反射弧は胸部中部から下部にかけて分節的に存在することがわかった。 胃への迷走神経と交感神経の両方が反射に関与していることがわかったが、交感神経支配がより重要であると思われた（Budgeell & Suzuki, 2000）。
また、脊髄操作による機械受容器の無害な刺激によって心機能が変化することが実証されている。 これらの反射は、棘皮質反射と呼ばれることもある。 BudgellとIgarashi (2001)は、徐脈と不整脈を持つ若い男性の1つの事例を報告した。 心電図で継続的に監視しながら、この患者に対して頸部（C2）脊椎マニピュレーションを1回行ったところ、偶然にも不整脈が消失した。 この結果は明らかに明らかであるが、この事象を説明する明確なメカニズムはまだ提案されていない。 別の研究では、健康な若年成人の脊椎マニピュレーション（C1およびC2レベル）が心機能に及ぼす影響について調査した。 偽操作と真正操作（正常な生理的可動範囲内での非侵害刺激）を用いたこの研究の結果では、真正操作のみを行った場合、心拍数と心拍変動（HRV）に有意な変化が見られた（Budgeell & Hirano, 2001）。
まとめると、体性求心性刺激、特に侵害刺激は自律神経出力を調節し、心拍数、血圧、腎臓や副腎の髄質への交感神経放出路の活動に変化をもたらすことが多くの実験で明らかにされている。 これには、脊髄構造に加えられる様々な刺激が体性 内臓反射弧を開始させうることを示す研究も含まれる。 例えば、有害な化学的刺激は、心血管系および副腎髄質の活動に関連する交感神経出力の変調をもたらすこと（Budgeell, Hotta, & Sato, 1995; Budgell, Sato, & Suzuki, 1997）、機械的刺激は、加える刺激の場所と種類によって様々な反応を引き起こすこと（Sato & Swenson, 1984; Bolton, Budgell, & Kimpton, 2006）などが研究により示されている。 また、脊椎に影響を与える病的な過程は、内臓活動の反射的変化をもたらす可能性がある（佐藤、1992a）。 この証拠に基づいて、この種の体性内臓反射のための神経構成要素は存在するのである。 さらに、正常な生理的可動域内で行われる脊柱操 作は、体性求心性線維を刺激して体性内臓反射反応を生 じさせる可能性がある。