初期の展開 編集
理論の登場 編集
オーキシンは成長促進物質として知られていたが、1971年にヘイガーとクレランドが、主にオーキシンとアポプラスト酸性化の相関を指摘する「酸増殖仮説」を発表するまで待たねばならなかった。 この仮説は、感受性が高い葉緑体細胞が、膜結合型プロトンポンプを通してH+プロトンをアポプラスト（植物の細胞壁と細胞質の間の空間）に加速的に排出し、アポプラストのpH値を低下させるとするものである。 しかし、この壁がゆるむプロセスの正確な自然メカニズムは、当時はまだわかっていなかった。 Hagerは、オーキシンによる伸長を「酸生長」ととらえ、ヒマワリの胚軸を変質させた実験を行いました。 その後、この壁面酸性化モデルは、科学者の間で絶え間ない論争を引き起こし、さらなる再検討のための青写真として機能した。 1900年代には、以下のような4つの質的証拠により、この理論の核となる概念が確立された。
- オーキシン処理した茎葉や胚軸では、オーキシンがアポプラストへのプロトン放出を誘発し、pH値を1単位も低下させることが判明した。
- 中性緩衝液(pH~7)をアポプラストに注入するとオーキシンによる伸長と成長を抑制することができた。
- pH5.の酸性緩衝液はオーキシンによる伸長と成長を抑制することができた。0の酸性緩衝液は、オーキシンによって誘導されるのと同じかそれ以上の速度で細胞の伸長を促進することができた。
- Fusiococcin（Fc）は、アポプラストの広範囲な酸性化を促進するという主な役割にもかかわらず、急速な細胞の伸長と成長を誘導することができた。
制約と解釈編集
この20年の間に、多くの科学者がAchim Hagerが提唱した「酸性増殖仮説」の検討と再評価に積極的に貢献した。 その後、オーキシン誘導作用の最終標的がH+-ATPaseであり、H+プロトンをアポプラストに排泄し、整流性のK+チャネルを介してK+イオンを取り込むことが明らかになる観測結果が蓄積されたが、この論争は今日まで継続的に議論されている。
発展途上 編集
加水分解酵素の発見 編集
H+プロトンが壁ゆるみ因子（WLF）の1つとしてアポプラストに排出されることから、結合が加水分解されることで加水分解酵素が活性化する仕組みだと考えられました。 1971年、ヘイガーは、酵素阻害剤を加熱して変性させる実験から、酵素が存在する可能性を予期していた。 しかし、1992年にサイモン・マックイーン=メイソンとその共同研究者が、アポプラストにおいて最もpH応答性の高い物質、エキスパンシンを発見するまで、その存在は確認されなかった。 エキスパンシンはpH依存性のホルモンで、酵素活性を示すことなく、不可逆的な壁の伸長と壁応力の緩和を引き起こすことができる。 細胞壁溶液の酸性化を感知すると活性化され、細胞壁中の水素結合や共有結合を破壊してキシログルカンの滑りを可能にし、ミクロフィブリルが伸長せずに細胞壁マトリックスに入り込むことを可能にする。
転写制御編集
転写修飾は細胞の成長と発達に極めて重要である。植物にオーキシンを処理すると、オーキシンによる転写変化が数分で起こり、これはオーキシンによる成長には転写と翻訳の両方が必要であることを示すものである。 オーキシンがある濃度になると、F-Boxタンパク質と相互作用して、オーキシンの転写抑制因子を刺激します。 その結果、オーキシンタンパク質が分解されます。 しかし、転写応答はオーキシンそのものを調節するだけでなく、細胞壁を修飾するタンパク質（細胞壁再形成剤）の遺伝子発現も仲介しています。 植物に外来オーキシンを投与すると、ペクチンメチルエステラーゼやエキスパンシンなど、細胞壁の形や大きさを変えるタンパク質の発現が増加することが明らかになった
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