Jon-Emile S. Kenny MD
午前4時、私はリガとストックホルムの間のどこかにいます。 月は満月で明るく、バルト海の黒い海に波紋を描いています。 この暖かい6月の暗闇は、クルーズ船の深い振動と、くすくす笑うスウェーデン人たちのコレクションによってオニキスのように切り裂かれています。 私はポートサイドに腰を下ろし、海風に吹かれながら、スラブのスラングとタバコの煙のシンフォニーに包まれています。 水漏れが発生し、海が押し寄せてきます。 とっさにビルジポンプを作動させると、適切なタイミングで再び海が外に放出されます。 ビルジポンプには、船体内の海水を排出する速度に応じて、「低」から「高」までいくつかの設定があることに気がついた。 ポンプの設定が「低」の場合、海水は船体内部に上昇し、足首のあたりで水圧を感じる。 ポンプの作動を「強」にすると、足元の海水の圧力と量が弱まる。 これだけで、船体の向こう側の水域の大きさがわかるでしょうか。 比較的小さなバルト海にいるのか、それとも巨大な太平洋にいるのか? オンタリオ湖か? ハドソン川か? 船体内の海水の量は、船体の外側の水域の大きさとその流入量の関数であり、ビルジポンプの効能にも依存するのです。 このように、類似性が展開されます。私たちは、容積の状態、静脈還流、胸郭、心臓、中心静脈圧、大静脈、心室容積を概算しました。
しかし、臨床医が患者の容積状態のマーカーとして右心房圧、心室容積/崩壊、心エコーで測定した左心室容積を使っているのを私はずっと見ています。 5059>
容積状態 & 静脈還流
全血液量の約70%は静脈系にあり、さらに20%が動脈系に、約10%が毛細血管にあり、全血液量は70~80 mL/kgと推定される。 心臓が停止し、血液量がコンプライアンスの低い高圧の動脈から、コンプライアンスの高い低圧の静脈に分配されると、平均全身充填圧として知られる平衡圧力が達成される。 Pmsf の値は通常 7 ~ 10 mmHg で、種や体格に依存しない。 この圧力は患者のストレスによる「容積状態」と静脈コンプライアンスの関数であり、右心への静脈還流を促す圧力ヘッドである。 これは、血流がゼロのときに循環全体にわたって持続する平衡圧であるためです。 Y軸に静脈還流量、X軸に右心房圧をとっている。 静脈還流がゼロのとき、右心房圧は平均的な全身充満圧と等しくなる。 5059> 応力体積の概念は、ウォーターベッドやビーチボールを膨らませることに類似していると考えることができる。 弾性壁が伸びる前に、ある体積の液体を加えなければならないが、この体積が非応力体積である。 この体積が非応力体積である。流体を加えることで壁が伸び始めると、弾性反跳圧が発生する。 従って、この弾性反跳に寄与する体積を応力体積と呼ぶ。 低体温、循環停止状態のヒトでは、ストレス体積は約20 mL/kg、血液量にして約1.5 Lと推定される。 重要なことは、応力負荷量は一定ではなく、アドレナリン緊張、特にαアドレナリン緊張に大きく依存することである。 したがって、Pmsfは患者の全血液量に直接関係するが、完全には関係しない。
平均全身充填圧の測定
海の大きさを知るには、胸郭の外側に注目しなければならない。 まず、上記のように心臓を止めて、動脈、静脈、心臓の圧力をPmsfに平衡させることができる。 これはICUで死亡した患者や、除細動器装着前の細動性停止状態の患者に対して試みられている。 最近の分析では、Repesseらは臨床的な死亡から1分後のPmsfは13mmHg±5.5mmHgであることを見出した。上記のように、αアドレナリン緊張はストレス血液量の割合に重要な役割を果たすため、死亡前のノルエピネフリン注入は高いPmsfと関連していた。 興味深いことに、体液バランスは死亡後のPmsfと関連していなかった。これは、Pmsfの決定における血管緊張の重要性と、ICU内のアドレナリン系を変化させる多数の介入を反映していると思われる。 Rotheによって詳しく説明されたように、Pmsfの範囲は、アドレナリン緊張の程度の関数として、どのような体積状態でも見られるかもしれない。 このデータでは、アドレナリン活性の有無によって、7 ~ 14 mmHg の間で Pmsf が変化しています。 グラフを二分する緑色の線は、euvolemiaまたは100%の血液量を表す。 青い線はノルエピネフリン、オレンジの線はアドレナリン遮断を表している。 X軸のある血液量は血管の緊張によってPmsfの幅があることに注意。 中央の緑色の円はコントロールの状態を表している。
心活動の停止はPmsfを測定するためのゴールドスタンダードと考えられているが、臨床的には明らかに実行不可能である。 幸い、心停止を必要としないPmsfを近似する他の3つの方法があります。これらの方法については、第2部で詳しく説明します。
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- Aya, H.D. and M. Cecconi, Can (and should) the venous tone be monitored at the bedside? Current opinion in critical care, 2015. 21(3): p. 240-244.
- Magder,S.、Bench-to-bedside review: 血行動態モニタリングへのアプローチ-ベッドサイドでのガイトン. Crit Care、2012年。
- STARR, I., Role of the “STATIC BLOOD PRESSURE” IN ABNORMAL INCREMENTS OF VENOUS PRESSURE, ESPECIALLY IN HEART FAILURE. II. 臨床的および実験的研究。 アメリカン・ジャーナル・オブ・ザ・メディカル・サイエンス、1940年。
- Magder, S. and B. De Varennes, Clinical death and the measurement of stressed vascular volume.邦訳は「臨床死とストレス血管体積の測定」。 Crit Care Med, 1998. 26(6): p. 1061-4.
- ゲルマン、静脈機能と中心静脈圧: 生理学的な話. 麻酔学、2008年。
- Repessé, X., et al., Value and determinants of the mean systemic filling pressure in critically ill patients.麻酔科学, 2008. アメリカン・ジャーナル・オブ・フィジオロジー-ハート・アンド・サーキュレット・フィジオロジー, 2015. 309(5): p. H1003-H1007.
- Schipke, J., et al., Static filling pressure in patients during induced ventricular fibrillation.「心室細動を誘発した患者における静的充填圧」. アメリカン・ジャーナル・オブ・フィジオロジー-ハート・アンド・サーキュレット・フィジオロジー、2003年。 285(6): p. H2510-H2515.
- Rothe, C.F., Physiology of venous return. 心臓への評価されていない後押し。 Arch Intern Med、1986年。 146(5): p. 977-82.