他のいくつかの降圧薬とは異なり、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬は糸球体の毛細管圧力を下げ、蛋白尿を減少させ、実験的慢性腎不全（CRF）における糸球体の障害の進行と腎機能の喪失を止める可能性があります。 ACE阻害剤のこれらの好ましい効果は、糸球体の血流動態の変化に起因すると考えられますが、ACE阻害剤が他のメカニズムによって糸球体傷害を軽減することを示す証拠もいくつか存在します。 人におけるCRFは、腎臓に対する様々な傷害から生じる可能性がある。 しかし、この異質な集団において、糸球体毛細血管圧が上昇するかどうか、また、どのような条件下で上昇するかは不明です。 限られたデータから、腎臓の血行動態（およびおそらく糸球体毛細血管圧）は、全身血圧のレベルに部分的に依存する可能性があることが示唆されています。 さらに、いくつかの研究では、全身血圧とCRFの進行速度との間に正の相関があることが示されている。 ACE阻害剤治療は一般に、CRF患者において全身血圧を低下させ、腎機能を変化させず、蛋白尿を減少させます。 蛋白尿の減少は、治療前の糸球体血流動態やレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系の活性に依存しているようで、ばらつきがある。 また、ACE阻害剤はCRF患者の腎臓病の進行を遅らせる可能性があることも予備的に示唆されている。 しかし、この効果は、蛋白尿の減少と同様に、すべての患者で一貫して観察されているわけではない。 さらに、他の薬剤による全身血圧の低下も同様の効果をもたらす可能性があるため、これらの蛋白尿や疾患の進行に対する効果がACE阻害薬治療に特有のものであるかどうかは不明である。 ACE阻害剤に対する反応の不均一性は、CRFにおける糸球体血行動態に患者間の差があることを示唆しており、おそらく全身血圧や基礎疾患のプロセスに関連していると思われる。 これまでの研究から、ACE阻害剤は糸球体毛細血管圧を下げることによって有益な効果を発揮し、すべての患者が蛋白尿や疾患進行の改善に関して治療による恩恵を受けるわけではないことが示されています。 しかし、ACE阻害剤の血行動態および非血行動態の効果、さらに反応の多様性をさらに検討することにより、最終的にはこのような治療が有益な患者を選択することが可能になると考えられます。