重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）のパンデミックに伴い、ACE阻害剤/ARBに関する論争。 Gerard J O’MaraがBritish Medical Journalに発表した、アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害剤およびアンジオテンシンII受容体拮抗剤（ARB）による治療は、循環ACE2レベルを増加させることによりコロナウイルス感染を促進し、ウイルス量の増加と肺損傷の重症化につながる可能性があるというレターは大きな不安感を与えています。1
しかし、以前のバージョンのコロナウイルス（SARS-CoV、混乱を避けるために以下SARS-CoV-1と呼ぶ）とレニン-アンジオテンシン-アルドステロン系およびACE2との相互作用は、より複雑であるという証拠がある。 マウスモデルからの実験データは、ロサルタンは実際にコロナウイルス誘発肺損傷から保護するかもしれないことを示している2,3
SARS-CoV-1 スパイクタンパク質は、ACE2 と相互作用して宿主細胞への侵入に使用し、ACE2 発行を減少させてこの肺保護経路を調節しなくなり、無反抗アンジオテンシンII蓄積と組織損傷に至るのです。 このプロセスは、SARS-CoV-1によるマウスの肺損傷に対するARBの保護効果が提案されていることを説明するものであろう2。
さらに、ACE2の欠如（ノックアウトマウス）は感染に対して保護するが、ACE阻害剤またはARBの中止によって達成されるACE2レベルの部分的減少が、臨床的に適切な利益をもたらすかどうかは明らかでない。
SARS-CoV-1とSARS-CoV-2の間には、特にACE2への蛋白結合の点でかなりの類似性があるため、上記の知見は現在のコロナウイルス症2019（COVID-19）の状況にも適用できると考えられる4，5
したがってO’Mara1が述べた見解は単なる反射として扱うべきで、臨床適用性を考える際には注意が必要であると考えている。 レニン-アンジオテンシン-アルドステロン系とSARS-CoV-1の病原性、そしてCOVID-19の文脈から類推するとSARS-CoV-2の病原性との関係は非常に複雑である。 実際、基礎研究では、ACE阻害剤、特にARBが防御的な役割を持つことが示唆されている
この文脈では、したがって、ACE阻害剤とARBによる既存の治療を中止する根拠はない。 さらに、これらの薬剤を無差別に中止することによる合併症は、推測される多くの副作用よりもはるかに深刻な結果をもたらす可能性がある
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