メチル水銀（MeHg）の慢性低量曝露が世界の多くの集団で心臓血管疾患と関連すると報告されています。 これらの悪影響が生じる毒性機序は現在のところ不明である。 本研究の目的は、AC16およびH9C2心筋細胞株に対するMeHgの生体エネルギーおよび細胞毒性効果を明らかにすることであった。 両細胞株は、ミトコンドリア機能、細胞生存率の有意な低下と活性酸素種（ROS）産生の増加を示した。 1μMでは、両細胞株で最大呼吸と予備能力の低下が観察された。 生体エネルギープロファイルの実験は、ミトコンドリア内に蓄積し、酸化的リン酸化を阻害する化合物であるジアミドまたはメナジオンで暴露した細胞も同時に実施された。 AC16細胞はMeHgの用量依存的にStateapparentとATP産生量に感度を示したが、H9C2細胞はこのような傾向を示さなかった。 H9C2細胞はAC16細胞よりもMeHg毒性に対して耐性がある可能性が、プロトンリークとStateapparentの上昇に反映されている。 呼吸器複合体の発現に変化は見られなかった。 この結果は、MeHg が細胞毒性を誘発する可能性を示唆している。 さらに、MeHgはヒトおよびラットの心臓組織に由来するAC16およびH9C2細胞に対してそれぞれ異なる影響を及ぼす可能性があり、MeHg毒性の違いは種依存的である可能性が示唆された。