DISCUSSION
今回、我々は乳歯列におけるLAPの数例を検討し、早期剥離パターンや歯髄室の拡大など、その臨床特性に関する論争の多くを確認した17．-アフリカ系アメリカ人小児におけるLAPの主な特徴として、上顎、下顎、またはその両方の第一大臼歯を侵し、第一大臼歯の骨欠損がより深刻であるパターンから、おそらく第一大臼歯から始まり、急速に（多くは1年以内に）第二大臼歯に進行することが分かった。 この進行は、罹患した永久歯列ではそれほど急速に起こることはあまりない1。 第一大臼歯で発症する理由は、LAPが第一永久歯で発症する理由と同じである可能性がある。 そして、特定の微生物叢とこの微生物叢に対する固有の宿主応答が、これらの歯で分解プロセスを開始し20、何らかの方法で宿主がこのプロセスを一旦停止させ、ごく少数のケースで口腔内の他の歯への進行を継続させるのである。 しかし、これは永久歯列での報告のみであり、乳歯列での本疾患の進行過程についてはほとんど知られていない。 今回、第一大臼歯の病変がより重症化し、早ければ1年後に第二大臼歯に病変が進行する症例が非常に多く（33例中30例）、過去に第一永久歯と第一大臼歯の両方を含む症例が報告されていたが、今回初めて報告された。 11 さらに、永久歯列では通常起こらない第二乳臼歯への急速な病変進行が起こりうる理由は、第二乳臼歯が第一乳臼歯から1年程度で萌出することが多いためである。 逆に第二永久臼歯は、第一永久臼歯が萌出してから6年程度と、かなり遅れて萌出してくる。 そこで、宿主は第二大臼歯が萌出する前に永久歯列で本症の進行を止め、本症を第一永久臼歯だけに留めることができるのではないか、という仮説を立てている。
これまで診断した乳歯列の LAP 症例で、犬歯を併発した症例は 1 例のみであった。 多くの場合、外歯根吸収（ほとんどの症例）または内歯根吸収のパターンであり、罹患根の生理的歯根吸収がやや「遅れる」のに比べて歯周骨の喪失が優勢で、歯根端吸収の生物学的プロセスよりも歯周骨の喪失が原因で乳歯列の早期剥離につながるものであった。 このような異なるパターンの歯根吸収は、以前にも報告されています。 5
骨と歯の細胞性吸収のメカニズムについては、多くの論争が存在する。 破歯細胞」は「破骨細胞」と共通の性質を持つと考えられているが、破歯性歯吸収を媒介する制御機構は、破骨性骨吸収とは異なる可能性がある。 21-26 実際、破歯細胞と破骨細胞の活性の主な違いが文献で報告されている。 a) 細胞の大きさ – 破骨細胞は、破骨細胞と比較して小さく、核も少ない21,25 b) 全身的な要因による制御 – 骨吸収とは対照的に、象牙質吸収は副甲状腺ホルモン（PTH）により制御されない27 c) 薬剤に対する反応 – インドメタシンは歯根吸収を促進するようだが、歯の矯正中の骨吸収は妨げない。28,29 このように、LAP患者における歯の吸収の異常なパターンは、破骨細胞と破歯細胞は炎症性メディエーターに同一に反応しないというこれまでの研究結果を支持するものである。 私たちの臨床とX線写真の観察から、LAP患者の乳歯周辺では、外根吸収の非定型パターンが生じ、頂部/生理的歯根吸収がよりゆっくりと起こる一方で、周囲の骨吸収がより積極的に起こっているように見えることが示されました。 外傷や虫歯がなくても、乳歯の歯髄室では歯根破砕活性が上昇することが報告されており、30 内根吸収の最も一般的な病因であることが、今回も数例で示された。 LAPに関連する免疫学的および遺伝学的形質が、「砕屑性」細胞の活動の調整に破壊的な役割を担っているというのが、もっともらしい仮説の一つである。 22,31 しかし、本研究で示されたような病的な状況では、破骨細胞活性が優位な破砕細胞活性のアンバランスを引き起こし、一方で破骨細胞活性は乱れ、生理的歯根吸収の遅延、あるいは本報告で示されたような病的外根吸収、内根吸収を引き起こすかもしれない。 このように、歯周病の炎症過程で過剰な破骨細胞活性が誘導されると、既報のように歯根吸収が促進される可能性があるが22、本症例では病的であった。 しかし、この場合は病的である。生後間もない歯の周囲で、ほとんど急性の炎症過程が進行していることが、歯根周囲の破壊的な破砕活性の引き金になっている可能性があるのである。 しかし、破骨細胞や破歯細胞の分化や支配的な活動がどのようなメカニズムで起こるのかは、十分に解明されていない。22 これまでに、LAPが乳歯の早期剥離と関連していることを裏付ける報告がある5,7,8。
また、LAPに罹患した小臼歯の特徴として、歯髄室の拡大が議論の的となっている。 Pageらは、乳歯列の骨量減少が進行した患者において、異常に大きな歯髄室と異なるパターンの歯根吸収を報告しています。 5 内根吸収の最も一般的な病因である外傷や虫歯30 がない場合でも、乳歯の歯髄室では歯根破砕活性が上昇することが知られており、今回観察された実体はこれが原因である可能性がある。 したがって、今回観察された歯髄室拡大の症例のいくつかは、これらの歯において、炎症プロセスに囲まれた歯根吸収の内部プロセスの結果である可能性がある。
最後に、今回の研究ではすべての子供が全身的に健康と判断されたが、中には思春期前または思春期の段階にある子供もいる。 LAPの炎症過程における性ホルモンの影響については、現時点では不明である。 しかし、性ホルモンが思春期32や妊娠中の炎症に影響を与えることは分かっている33。ここで、特に歯根吸収とLAPを伴う症例で考えられるもう一つの全身的要因は、リン酸の血清レベルである。 これまで低リン酸血症と診断された子どもはいませんでしたが、リン酸値の低下は歯根吸収と同様にLAPのいくつかの症例と関連しています5。 34
この研究の限界として考えられるのは、X線分析によって初期の歯の喪失が明確に判断されたことである。 歯の喪失の年齢範囲は十分に定義されておらず、個々に大きく異なり、多くの要因によって調整される。 35 したがって、本研究の多くの症例(n=7)は、この特性について未確定と判断された。 年齢に応じて乳歯の早期喪失が明らかで、さらにその下に永久歯の芽が形成され、近似している場合のみ、早期剥離と判断した。
結論として、我々は、乳歯列のLAPと診断されたアフリカ系アメリカ人集団に見られる臨床的特徴として、第1および第2乳臼歯がほとんど侵され、第1乳臼歯で開始される可能性もあり、LAP患歯周辺の根吸収は、ほとんどが外根吸収、数例が内根吸収という珍しいパターンで、通常/生物学的パターンの根吸収とは関係なく、剥離や寄与因子によって起こることを報告した
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