TIIVISTELMÄ
Kallonsisäinen hypertensio (ICH) – yksi tärkeimmistä neurologian ja neurokirurgian oireyhtymistä – on kallonsisäisen paineen (ICP) nousu, joka johtuu kallonsisäisen paineen säätelymekanismien häiriintymisestä kallonsisäisen paineen osa-alueiden tilavuuksien muutosten vuoksi: Kallonsisäinen verenpainetauti kehittyy kallonsisäisen paineen nousun alkuperäisestä aivovaikutuksesta ja muuttuu oireelliseksi; sitten se saa yksilöllisen luonteensa ja ylittää alkuperäisen sairauden. Kallonsisäisen hypertension oireyhtymä vastaa vaihetta, jossa kallonsisäisen paineen (ICP) nousu voidaan kompensoida ja ICH-tauti on akuutissa muodossaan, joka vastaa dekompensoitunutta ICH-oireyhtymää.
ICP:n nousun tyyppi näyttää olevan ominaista kullekin aivosairaudelle, ja ICP:n seurannassa on joitakin piirteitä:
| ● | ICP:n nousun nopeus normaaliin 20 mm Hg:n arvoon asti ja tämän normaalin rajan ylittävä ICP:n nousun nopeus, joten ICP:n nousussa on kaksi segmenttiä: |
| ● | ICP:n huippuarvo kasvoi, |
| ● | ICP:n patologisten arvojen kesto, |
| ● | ICP:n normaaliin arvoon palaamisen pituus, |
| ● | ICP:n nousun yleisyys. |
ICP:n nousun nopeus 20 mm Hg:n normaalirajaan asti voi olla nopea tai hidas ja myös ICP:n nousun nopeus tämän normaalirajan yli voi olla nopea tai hidas.
On olemassa joitakin ICP:n nousun tyyppejä, jotka ovat edellä mainittujen ominaisuuksien mukaisia:
| ● | ICP:n hyvin nopea nousu 20 mm Hg:iin asti ja sitten tämän arvon ylittyessä ICP:n nousu voi olla hyvin nopeaa, kunnes ICP:n arvo on korkea. Tämäntyyppinen ICP:n nousu ilmenee akuuteissa tilanteissa hematoomana tai traumaattisena aivoturvotuksena, jolloin kalloon kehittyy nopeasti uusi tilavuus. Infrakliininen aika ja ICH-oireyhtymän aika ovat lyhyitä. Dekompensaatio ICH:n yhteydessä on nopeaa, koska uusi tilavuus kehittyy nopeasti ja kompensaatiokyky ylittyy.ICP:n nousu on nopeaa, mutta ICP:n patologiset arvot ovat lähellä ICP:n normaalia raja-arvoa; ICP:n korkeiden arvojen jakso on lyhyt nopean dekompensaation vuoksi (kuva 1). 1). |
| Kuva 1: | ICP:n akuutin nousun tyypit |
| Kuva 1: | Akuutti ICP:n nousu |
| . 2: | ICP:n nousun tyypit aivokasvaimessa |
| ● | Hidas ICP:n nousu 20 mm Hg:iin asti ja tämän arvon ylittyessä ICP:n nousu on myös nopeaa; tällaista ICP:n nousua esiintyy aivokasvaimissa, aivoverenvuodoissa jne. kun uusi tilavuus kehittyy hitaasti kalloon. infrakliininen jakso ja ICH-oireyhtymän kesto ovat pidempiä kuin akuuteissa tapauksissa, mutta dekompensaatio, jos ICH ylittää 20 mmHg:n ICP:n, on myös nopeaa kompensaatiokyvyn ylittymisen vuoksi. Myös ICP:n patologiset arvot ovat lähellä ICP:n normaalirajaa ja ICP:n korkeiden arvojen kesto on lyhyt nopean dekompensaation vuoksi (kuva 2). |
| ● | ICP:n nousun nopeus 20 mm Hg:n normaalirajaan asti on pääsääntöisesti keskinkertainen, ICP:n korkeat arvot patologisessa ICP:ssä ovat samankaltaisia kuin kahdessa edellä mainitussa tyypissä, mutta ICP:n korkeiden arvojen kesto on pidempi kuin aiemmissa kohonneen ICP:n muodoissa. Tämä ICP:n nousu ilmenee hypertensiivisten enkefalopatioiden määrittämässä ICH-oireyhtymässä; yleensä kyseessä on täydellinen ja pitkittynyt ICH-oireyhtymä (kuva 3). |
| Kuva 3: | IcP:n nousun tyypit hypertensiivisessä enkefalopatiassa |
| Kuva 3: | IcP:n nousu hypertensiivisessä enkefalopatiassa |
| . 4: | Tyypit ICP:n nousu CSF-absorption vähentyessä |
| Kuva. 5: | Kallonsisäisen verenpaineen nousun tyypit idiopaattisessa kallonsisäisessä hypertensiossa |
| ● | Kallonsisäisen verenpaineen nousu on hidasta normaaliin raja-arvoon asti, ja yli 20 mm Hg:n kohdalla ICP:n nousu on myös hidasta. Tätä ICP:n nousun mallia esiintyy tapauksissa, joissa aivo-selkäydinnesteen imeytyminen vähenee akuutissa aivokalvontulehduksessa, subaraknoidaalisessa verenvuodossa, karsinomaattisessa aivokalvontulehduksessa, kroonisessa aivokalvontulehduksessa-sarkoidoosissa; myös tapauksissa, joissa on aivovaltimotromboosi ja ylemmän sagitaalisen sivuontelon tromboosi, aivotromboflebiitti, mastoidiitti, tavallisesti aivoverisuonitautien yhteydessä. ICP:n nousun nopeus on pienempi kuin etummaisen tyypin, ja on olemassa resursseja osittaiseen kompensaatioon ja aivoverenkierron ylläpitämiseen. ICP:n patologisten arvojen kesto on pidempi, eikä kliinistä dekompensaatiota yleensä tapahdu; yleensä kyseessä on täydellinen ja pitkittynyt ICH-oireyhtymä (kuva 4). |
| ● | Viidennessä kohonneen ICP:n muodossa ICP:n nousun nopeus on hyvin hidas. Tämä ICP:n asteittainen nousu mahdollistaa hyvän kompensaation ja lähes normaalin aivoverenkierron; siksi ICP:n patologiset arvot voivat olla hyvin korkeita, aina 60-80 mmHg:iin asti, vain papillaarisen turvotuksen ja päänsäryn yhteydessä. ICP:n korkeat arvot pysähtyvät tasolle. Kyseessä on vain epätäydellinen ICH-oireyhtymä, mutta hyvin pitkittynyt ja ilman dekompensaatiota (kuva 5). |
Kallonsisäisen hypertension muodot: Kallonsisäinen hypertensio voidaan systematisoida neljään muotoon sen etiologian, patogeneettisten mekanismien ja ICP:n nousun mallien mukaan.
Parenkymaattinen kallonsisäinen hypertensio: Tämä muoto esiintyy laajenevissa kallonsisäisissä prosesseissa (kasvaimet, hematoomat, aivopaiseet jne.); traumaattisessa aivoturvotuksessa; yleisessä myrkytyksessä hermomyrkkyjen (eksogeenisten tai endogeenisten) kanssa jne. Ensisijainen tunnettu aivojen etiologia aiheuttaa kallonsisäisen tilavuuden muutoksen, minkä jälkeen ilmenee aivojen turvotus, joka kehittyy kohti kallonsisäisen paineen nousua. Suora parenkymaattinen vaurio syntyy ensin aivojen sisäisen etiologian ja kallonsisäisen tilavuuden primääristen muutosten seurauksena (ekspansiivinen, kompressiivinen, hypoksinen tai traumaattinen aivoturvotus). Usein aivoturvotus on alakohtainen, ja usein aivo-selkäydinosastojen välillä on eroja. ICP nousee hyvin nopeasti tai hitaasti yli 20 mmHg, mutta patologisen ICP:n kesto on lyhyt dekompensaation vuoksi. Parenkymaattinen ICH voi kehittyä täydellisesti aina akuuttiin muotoon asti, johon liittyy aivorungon iskemia tai aivojen tyrä.
Vaskulaarinen kallonsisäinen hypertensio: Aivojen turvotuksen kehittyminen ja ICP:n nousu määräytyvät aivoverenkierron häiriöiden perusteella (pois lukien parenkymaattisen ICH:n etiologia). Aivoturvotus syntyy aivojen kuroutumisesta aivoveritilavuuden lisääntymisen seurauksena, joka johtuu veritilavuuden merkittävästä lisääntymisestä tai aivoveren ulosvirtauksen vähenemisestä tai pysähtymisestä.
| Taulukko 1: | Kallonsisäisen verenpainetaudin patogeneettinen luokittelu |
Kallonsisäisen verenpainetaudin patogeneettinen luokittelu
Kallonsisäisen verenpainetaudin patogeneettinen luokittelu
Aivoverenvirtauksen vähenemisen yhteydessä myös aivo-selkäydinnesteen (AVN-neste, engl. Verisuoniperäistä ICH:ta esiintyy verisuoniperäisissä aivosairauksissa: aivovaltimotromboosissa ja sinus sagittalis superior -tromboosissa, mastoidiitissa, johon liittyy sinus transversus tai sinus sigmoideus -tromboosi (Simondsin kuvaama otishydrokefalia), sekä ekstraserebraalisissa sairauksissa: Binswangersin enkefalopatian kaltaisessa kroonisessa hypertensiivisessä enkefalopatiassa tai kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tai rintakehänsisäisten massavaurioiden yhteydessä tapahtuvassa aivojen laskimovirtauksen vähenemisessä. Akuutti aivohalvaus on aivoverisuonitauti, jolla on erilaisia mekanismeja, mutta jolla on kaksi seurausta aivoissa: iskemia (85 %) tai verenvuoto (15 %). Iskeemisen aivohalvauksen primaarivaurio voi olla kallonsisäinen tai kallonsisäinen verisuonitauti. Aivojen turvotus ja ICP:n nousu tapahtuvat ultrasuodatuksen kautta sen jälkeen, kun aivoverenkierto on lisääntynyt infarktin ympärillä, ja/tai kyseessä on vasogeeninen aivoturvotus. Yleensä aivoturvotusta esiintyy koko aivoissa, mutta joissakin tapauksissa, kuten iskeemisessä aivohalvauksessa ICH:n yhteydessä, aivoturvotusta esiintyy sektoreittain. Laskimoverenkierron alkamisen estyminen aiheuttaa vaskulaarisen ICH:n samoin kuin meningeaalisen ICH:n. Kliiniset akuutit oireet johtuvat kohonneesta ICP:stä vaskulaarisessa ICH:ssa, mutta monet oireet ovat erilaisia etiologiasta riippuen.
Meningeaalinen kallonsisäinen hypertensio: Tapaukset, joissa aivo-selkäydinnesteen imeytyminen vähenee akuutissa aivokalvontulehduksessa, subaraknoidaalisessa verenvuodossa, karsinomaattisessa aivokalvontulehduksessa, kroonisessa aivokalvontulehduksessa ja skarkoidoosissa. leptomeningit paksuuntuvat ja araknoidaaliset granulaatiot osallistuvat, ja aivo-selkäydinnesteen imeytyminen vähenee ja akuutti kommunikoiva hydrokefalus ilmenee akuutin ICH-oireyhtymän yhteydessä. Kliiniset piirteet ja ICP:n nousun malli ovat samanlaiset ICH-oireyhtymässä, joka johtuu CSF:n virtauksen estymisestä (kuten obstruktiivisessa hydrokefaluksessa).
Idiopaattinen kallonsisäinen hypertensio: Etiologiaa ei ole voitu määrittää. Sitä esiintyy endokriinisissä, metabolisissa ja hematologisissa sairauksissa, hormonihoidoissa jne. ICH-oireyhtymän esiintymistiheys on pienin suhteessa sairauksiin, joihin se korreloi. ICP:n nousu on asteittaista ja hyvin hidasta, mikä mahdollistaa kohonneen ICP:n hyvän kompensoinnin. ICP:n nousu on hyvin merkittävä, jopa 60-80 mmHg, mutta aivojen verisuonten autoregulaatio kompensoi ICP:n nousun ja ylläpitää aivoverenkiertoa. Idiopaattisen aivoverenkiertohäiriön (idiopathic ICH, IdICH) syyksi on esitetty kolme pääteoriaa:
| ● | lisääntynyt resistenssi CSF:n imeytymiselle; |
| ● | lisääntynyt CSF-tuotanto ja |
| ● | lisääntynyt laskimonsinuspaine (jotkut kirjoittajat eivät sulje pois IdICH:n esiintymistä duraalisen sinustromboosin vuoksi) |
Muut teoriat esitellään jäljempänä: IdICH:n ominaispiirteet sekä anatomiset ja fysiologiset tiedot osoittavat, että veri-aivoesteen (BBB) interstitiaalisen nesteen ja aivo-selkäydinnesteen (CSF) kehittymisen mekanismit suonikalvopleksuksessa ovat hyvin samankaltaisia. IdICH:ssä monet patologiset olosuhteet voivat aiheuttaa samanaikaista aivoselkäydinnesteen ja aivojen välisten nesteiden erittymistä, ja aivoselkäydinnesteen korkea kallonsisäinen paine (ICP) tasoittuu samanaikaisesti aivojen välisten nesteiden paineen kanssa.Aivoverenkierto säilyy IdICH:ssä lähes normaalina, jopa lisääntyneenä, joten aivoselkäydinnesteen ja aivojen välisten nesteiden imeytyminen on nopeaa ja aivovaurio on merkityksettömän vähäistä korkeasta ICP:stä huolimatta. Idiopaattinen kallonsisäinen hypertensio voi siis johtua aivo-selkäydinnesteen ja interstitiaalisen aivonesteen samanaikaisesta erityksestä, jota seuraa näiden nesteiden nopea kierto ja imeytyminen nopean aivoverenkierron perusteella. Aivoturvotus koskee koko aivoja, eikä kohonnut ICP eroa aivo-selkäydinnesteen osastojen välillä. ICP:n patologisten arvojen ajanjakso pitkittyy ja oireet vähenevät: päänsärky, papillödeema ja näköhäiriöt, varhain tai myöhään.Siksi IdICH kehittyy vain epätäydellisessä ICH-oireyhtymässä.
IdICH-diagnoosi on poissulkudiagnoosi: kohonnut ICP ilman parenkymaattista etiologiaa tai verisuoniperäisiä tai aivokalvoperäisiä syitä. Idiopaattinen ICH on usein liikalihavilla naisilla, ja sen esiintyvyys on suuri kolmannella vuosikymmenellä; siihen liittyy myös joitakin liitännäissairauksia: lääkkeet (tetrasykliini, simetidiini jne.), suun kautta otettavat ehkäisyvälineet, Cushingsin tauti, kilpirauhasen vajaatoiminta, liikalihavat lapset jne.
Vaskulaarinen ICH ja Id ICH ovat entisen pseudotumor cerebri -muodon kahta osa-aluetta; Id ICH -muodon etiologian määrittely johtaa siihen, että tietyntyyppinen IdICH siirtyy toisiin muotoihin. Parenkymaattinen ICH kehittyy akuutiksi muodoksi aivorungon iskemian tai aivoärsytyksen kautta kolmen aivo-selkäydinosaston välisen ICP-eron vuoksi; vaskulaarinen ICH ja meningeaalinen ICH kehittyvät yleensä mukaan lukien ICH-oireyhtymä ja essentiaalinen ICH on vain epätäydellinen ICH-oireyhtymä. Tämän neljän ICH-muodon pääpiirteet (taulukko 1).
Kallonsisäisen hypertension dynaaminen malli: ICH:n dynaaminen malli perustuu ICP:n ja korkeapaineen vaikutusajan väliseen suhteeseen: kriittinen paine-aikavaihtelu aiheuttaa aivoverenkierron autoregulaation vähenemisen tai määrittää aivotyrän. Dekompensaatio on epävakaa tila, ja se ilmenee, kun paineen ja ajan vaihtelun sisäinen suhde muuttuu: korkea ICP kestää pidempään kuin vastaava normaali ICP tai ICP on korkeampi kuin se, joka normaalisti kestää saman ajanjakson.
Kallonsisäisen paineen (ICP) nousu on tilavuuden ja kallonsisäisen paineen välisten muutosten alkuperäinen aivovaikutus. Sen jälkeen kallonsisäinen hypertensio aiheuttaa patofysiologisia häiriöitä, jotka määrittävät endokraniaalisten rakenteiden tyypilliset muutokset, ja siksi ICP:n nousuun liittyy sen spesifisiä kliinisiä oireita ICH kausaalisairauden alkuperäisenä merkkinä muuttuu oireyhtymäksi ja kehittyy samanaikaisesti kausaalisairauden kanssa tai voi edetä näennäisesti itsenäisenä sairautena. ICP:n nousu 15 mmHg:iin on hälytyssignaali mahdollisesta ICH:sta, mutta se ei itsessään aiheuta muita patofysiologisia mekanismeja eikä siihen liity oireilua. Kallonsisäinen hypertensio pysyy merkkinä kohonneesta ICP:stä tai kehittyy oireyhtymäksi tai pelkäksi sairaudeksi sen aiheuttavasta mekanismista riippuen. Tämä ICH:n kehittyminen johtuu ICP:n alkuperäisen nousun muuttumisesta patogeeniseksi mekanismiksi ja tyypillisten oireiden etenemisestä, joiden voimakkuus voi ylittää alkuperäisten sairauksien oireet.Se hetki, jolloin korkea ICP aiheuttaa muita itsestään kehittyviä häiriöitä, riippuu ICP:n nousua kompensoivien kykyjen erityisrajoista. ICH-oireyhtymä voi edetä eri tavoin riippuen alkuperäisestä etiologiasta; yksilölliset ominaisuudet ja sattumanvaraiset tekijät voivat nopeuttaa tai olla nopeuttamatta oireyhtymän kehittymistä; joskus ICP:stä, joka on alkuperäinen merkki, siirrytään suoraan akuuttiin ICH:hen. ICH-oireyhtymä vastaa ICP:n nousua noin 20 mmHg, ja siihen liittyy oireita; uusi oireisto on spesifinen, ja kallonsisäisestä verenpaineesta tulee sairaus, jolla on oma kehityksensä. ICH-taudissa ICP-arvot ovat korkeat, yli 20 mmHg, ja dekompensaatio johtuu aivojen iskemiasta (aivorungon iskemia) tai aivojen tyrästä. ICP:n arvot, jotka vastaavat siirtymistä seuraavaan biomekaaniseen vaiheeseen ja peräkkäiseen kliiniseen tilaan, ovat ICP:n kriittisiä kynnysarvoja ja vastaavat epävakaata tilaa.
ICH:n kliiniset vaiheet ovat:
| ● | infrakliininen muoto: ICP kohonnut fysiologisten arvojen ympärille ja yli, |
| ● | ICH-oireyhtymä: ICP enintään 20 mm Hg ja krooniseen muotoon hitaasti kehittyvät kineettiset oireet; se on lisääntyneen ICP:n kompensaatiojakso sairauksissa, jotka kehittyvät ICH:n myötä; |
| ● | an ICH-sairaus: akuutti muoto, jossa ICP on yli 20 mm Hg, edeltävän vaiheen oireet lisääntyvät dekompensaatioon asti. |
Nämä kliiniset vaiheet ovat palautuvia tehokkaalla hoidolla, ja tämä tarkoittaa vastaavien biomekaanisten vaiheiden osalta palautuvaa prosessia. Kunkin vaiheen kesto näyttää olevan kääntäen verrannollinen ICP:n arvoon, ja korkea ICP nopeuttaa ICH:n kehittymistä akuuttiin muotoon. Kallonsisäinen verenpainetautioireyhtymä vastaa vaihetta, jossa ICP:n nousu kompensoituu, kun taas ICH-tauti määräytyy ICP:n nousua kompensoivan kapasiteetin ylittymisen perusteella; siksi kallonsisäinen verenpainetauti on dekompensoitunut ICH-oireyhtymä.
Kallonsisäinen hypertensio on aluksi hälytyssignaali ICP:n noususta; myöhemmin kallonsisäisen paineen nousuun liittyy oireita, jotka edustavat ICH-oireyhtymää; myöhemmin ICP:n noususta tulee patogeeninen mekanismi itsessään, ja kallonsisäinen hypertensio ilmenee akuuttina tautina, jolla on oma yksilöllinen kehityksensä.
Kallonsisäisen hypertension kliinisen kulun määräävät pääpiirteet ovat:
| ● | ICP:n nousun nopeus normaalirajaan asti ja sen yli, |
| ● | kriittiset kynnysarvot ja ICP:n korkein arvo, |
| ● | ICP:n patologisen arvon kesto, |
| ● | normaaliin arvoon palautumisen pituus ja |
| ● | ICP:n nousun toistuvuus. |
ICP:n nousun päämuotoja on viisi riippuen ICP:n nousun nopeudesta normaaliin raja-arvoon ja sen yli.
ICH:n dynaamiseen kuvioon kuuluu kolmivaiheinen evoluutio, ja sillä on täsmällinen kulku, jonka määrittävät määrätyt mekanismit, mutta se on epävakaa, koska evoluution monimutkaisuus riippuu kustakin yksittäistapauksesta. Paine-ajan vaihtelu on dynaaminen elementti kallonsisäisen hypertension etenemisessä ja dekompensaatiossa. ICH:n kehittyminen tapahtuu ylittämällä kutakin vaihetta vastaavat ICP:n kriittiset kynnysarvot, ja dekompensaatio vastaa akuuttia kriittistä paine-aikavaihtelua.
Kompensaatiomekanismit voivat estää paine-aikavaihtelun kehittymisen kriittiseen tilanteeseen niin kauan kuin ICP:n ja toiminta-ajan luontainen suhteellisuussuhde säilyy. Edelleen on mahdollista, että prosessi on palautuva, kunnes syntyy orgaaninen vaurio. Kallonsisäisen verenpaineen oireyhtymä vastaa vaihetta, jossa ICP:n nousu voidaan kompensoida, mikä vastaa ICH:n kroonista muotoa; kun taas ICH-tauti on akuutti muoto ja on dekompensoitunut ICH-oireyhtymä.
ICH:n luokittelu perustuu etiopatogeneesiin:
| ● | parenkymaattinen kallonsisäinen hypertensio, jolla on aivoperäinen syy; |
| ● | vaskulaarinen kallonsisäinen hypertensio on etiologialtaan aivoverenkierron häiriöissä, ja se etenee tavallisesti ICH-oireyhtymäksi asti. |
| ● | meningeaalinen kallonsisäinen verenpainetauti ja |
| ● | välitön tai idiopaattinen kallonsisäinen verenpainetauti on entinen pseudotumor cerebri ja se on epätäydellinen ICH-oireyhtymä. |
Hoitotavoitteina on estää ICP:n nousu yli 20 mmHg:n ja ylläpitää normaali aivoverenkierto. Ensiapuhoito on sama akuutin muodon osalta, ja jokaiselle neljästä ICH:n muodosta on erityinen hoito patogeneettisen mekanismin ja mahdollisuuksien mukaan etiologian mukaan. Parenkymaattisen ICH:n kehittymisessä näkyy aivoverenkierron autoregulaation häiriö, joka saa aikaan kallonsisäisen hypertension dekompensaation.