Kirjahylly

Kuten edellisessä luvussa lyhyesti kuvattiin, neurotransmitterit ovat kemiallisia signaaleja, joita vapautuu presynaptisista hermopäätteistä synaptiseen rakoon. Neurotransmitterien myöhempi sitoutuminen postsynaptisten neuronien (tai muiden kohdesoluluokkien) spesifisiin reseptoreihin muuttaa ohimenevästi kohdesolujen sähköisiä ominaisuuksia, mikä johtaa valtavaan määrään erilaisia postsynaptisia vaikutuksia (ks. luvut 7 ja 8).

Ajatus siitä, että sähköistä informaatiota voidaan siirtää hermosolusta toiseen kemiallisen signaalin välityksellä, oli kiihkeän keskustelun aiheena 1900-luvun alkupuoliskon ajan. Keskeisen kokeen, joka tuki tätä ajatusta, suoritti saksalainen fysiologi Otto Loewi vuonna 1926. Loewi todisti, että vagushermon sähköinen stimulaatio hidastaa sydämenlyöntiä kemiallisen signaalin vapauttamisen kautta, ja hän toimi idean pohjalta, joka oli kuulemma tullut hänelle keskellä yötä. Hän eristi ja perfusoi kahden sammakon sydämet ja seurasi niiden lyöntinopeutta (kuva 6.1). Hänen kokeensa ydin oli kerätä stimuloidun sydämen läpi virtaava perfuusio ja siirtää se toiseen sydämeen. Vaikka toista sydäntä ei ollut stimuloitu, myös sen syke hidastui, mikä osoitti, että vagushermo säätelee sydämen sykettä vapauttamalla kemikaalia, joka kerääntyy perfuusioon. Alun perin ”vagusaineeksi” kutsuttu aine osoittautui myöhemmin asetyylikoliiniksi (ACh), josta on vuosien mittaan tullut perusteellisimmin tutkittu välittäjäaine. ACh vaikuttaa sydämen lisäksi monissa postsynaptisissa kohteissa keskus- ja ääreishermostossa, erityisesti raidallisten lihasten hermo-lihasliitoksessa ja viskeraalisessa motorisessa järjestelmässä (ks. luvut 5 ja 21).

Vuosien mittaan on syntynyt useita muodollisia kriteerejä, joiden avulla jokin aine voidaan lopullisesti tunnistaa neurotransmitteriksi (laatikko A). Tästä huolimatta tietyssä synapsissa aktiivisten välittäjäaineiden tunnistaminen on edelleen vaikea tehtävä, ja monien synapsien osalta (erityisesti aivoissa) välittäjäaineen luonnetta ei ole hyvin selvitetty. Aineita, jotka eivät ole täyttäneet kaikkia laatikossa A esitettyjä kriteerejä, kutsutaan ”oletetuiksi” välittäjäaineiksi.

Neurotransmittereiden erityispiirteet muihin signaalimolekyyleihin verrattuna tulevat selvemmiksi, kun niitä verrataan hormonijärjestelmän erittämien hormonien toimintaan. Hormonit vaikuttavat tyypillisesti kohdesoluihin, jotka ovat kaukana hormonia erittävästä solusta (ks. luku 8). Tämä ”kaukovaikutus” saavutetaan vapauttamalla hormoneja verenkiertoon. Sitä vastoin etäisyys, jolla välittäjäaineet vaikuttavat, on häviävän pieni. Monissa synapseissa välittäjäaineet sitoutuvat vain postsynaptisen solun reseptoreihin, jotka ovat suoraan presynaptisen päätelaitteen alla (kuva 6.2A); tällöin välittäjäaine vaikuttaa alle mikrometrin etäisyydellä. Jopa silloin, kun välittäjäaineet diffundoituvat paikallisesti ja muuttavat useiden lähellä olevien postsynaptisten (ja joskus presynaptisten) solujen sähköisiä ominaisuuksia (kuva 6.2B), ne vaikuttavat vain kymmenien tai satojen mikrometrien etäisyyksillä. Vaikka neuronien pitkulaiset aksoniprosessit mahdollistavat välittäjäaineiden vapautumisen jopa metrin päähän hermosolun solurungosta, nämä välittäjäaineet vaikuttavat silti vain lähellä presynaptista vapautumiskohtaa (kuva 6.2C).

Neurotransmittereiden ja hormonien välinen ero on yleensä selvä, mutta aine voi toimia neurotransmitterina jollakin aivojen alueella samalla kun se toimii hormonina muualla. Esimerkiksi vasopressiini ja oksitosiini, kaksi peptidihormonia, jotka vapautuvat verenkiertoon aivolisäkkeen takaosasta, toimivat myös välittäjäaineina useissa keskussynapseissa. Myös monet muut peptidit toimivat sekä hormoneina että välittäjäaineina.