On raportoitu, että krooninen matala-annoksinen altistuminen metyylielohopealle (MeHg) liittyy sydän- ja verisuonisairauksiin monissa väestöryhmissä maailmanlaajuisesti. Toksisia mekanismeja, joiden kautta nämä haittavaikutukset ilmenevät, ei tällä hetkellä tunneta. Tämän tutkimuksen tavoitteena oli määrittää MeHg:n bioenergiset ja sytotoksiset vaikutukset AC16- ja H9C2-kardiomyosyyttisolulinjoihin. Molemmissa solulinjoissa mitokondrioiden toiminta ja solujen elinkelpoisuus heikkenivät merkittävästi ja reaktiivisten happilajien (ROS) tuotanto lisääntyi. Molemmissa solulinjoissa havaittiin maksimaalisen hengityksen ja varakapasiteetin vähenemistä 1μM:n tasolla. Bioenergisiä profiilikokeita tehtiin myös yhdessä solujen kanssa, jotka altistettiin timidille tai menadionille, jotka ovat yhdisteitä, jotka kertyvät mitokondrioihin ja häiritsevät oksidatiivista fosforylaatiota. AC16-soluissa on havaittavissa MeHg-annoksesta riippuvainen herkkyys Stateapparent- ja ATP-tuotantoarvoilla, mutta H9C2-soluissa ei ole näitä suuntauksia. H9C2-solut saattavat olla vastustuskykyisempiä MeHg:n myrkyllisyydelle kuin AC16-solut, mikä näkyy protonivuodon ja Stateapparentin lisääntymisenä. Hengityskompleksien ilmentymisessä ei havaittu muutoksia. Tulokset viittaavat siihen, että MeHg voi aiheuttaa sytotoksisuutta. Lisäksi MeHg:llä voi olla erilaisia vaikutuksia AC16- ja H9C2-soluihin, jotka ovat peräisin ihmisen ja rotan sydänkudoksesta, mikä viittaa siihen, että erot MeHg:n myrkyllisyydessä voivat olla lajiriippuvaisia.