ACE inhibitor
Angiotensine-converting enzyme inhibitor. Een van de geneesmiddelen die worden gebruikt om hypertensie te beheersen en de mortaliteit en morbiditeit als gevolg van congestief hartfalen (CHF) te verminderen.
Voorbeelden
Bepridil, captopril, enalapril, lisionopril, losartan, quinapril, ramipril.
EAC-remmer werkt bij hartaandoeningen
Cardioprotectieve effecten
– Herstelt het evenwicht tussen vraag en aanbod van O2 in het hartspierweefsel;
– Vermindert de preload en de afterload van het linkerventrikel;
– Vermindert de massa van het linkerventrikel;
– Vermindert de sympathische stimulatie.
Vasculoprotectieve effecten
– Antiproliferatieve en antimigratorische effecten op gladde spier- en ontstekingscellen;
– Antiplaatjeseffecten;
– Verbeterde arteriële compliance en tonus;
– Verbeterde en/of herstelde endotheelfunctie;
– Antihypertensief;
– Mogelijk antatherosclerotisch effect.
Pros
ACEI’s zijn cardioprotectief en vasculoprotectief; cardioprotectieve effecten omvatten een verbeterde hemodynamiek en elektrische stabiliteit, vermindering van de activiteit van het sympathische zenuwstelsel (SNS) en vermindering van de linker ventrikelmassa; vasculoprotectieve voordelen omvatten een verbeterde endotheelfunctie, vasculaire compliance en tonus, en directe antiproliferatieve en antiplateleteffecten. ACEI’s stimuleren ook de prostaglandinesynthese (PG), verminderen de omvang van MI’s en verminderen reperfusieschade en complexe ventriculaire aritmieën.
ACEI’s zijn de behandeling bij uitstek bij CHF met systolische dysfunctie; het zijn vaatverwijders die de preload en de afterload verlagen. ACEI-geïnduceerde verlaging van angiotensine II remt de afgifte van aldosteron, dat op zijn beurt de natrium- en waterretentie vermindert, waardoor de voorbelasting afneemt; ACEI’s verbeteren de hemodynamiek van CHF door verlaging van de rechteratriumdruk, de pulmonale capillaire wiggedruk, de arteriële bloeddruk en de pulmonale en systemische vasculaire weerstand; ACEI’s verhogen de hart- en slagindices van de linker ventrikel en verlagen het einddiastolische volume van de rechter ventrikel, waardoor de cardiale output toeneemt, terwijl tegelijkertijd de cardiale belasting en het myocardiale O2-verbruik worden verlaagd.