Androgene-anabole steroïden (AAS) zijn synthetische derivaten van het mannelijk hormoon testosteron. Zij kunnen sterke effecten op het menselijk lichaam hebben die gunstig kunnen zijn voor de sportprestaties. Uit een overzicht van de literatuur is gebleken dat in de meeste laboratoriumstudies niet de werkelijke doses AAS zijn onderzocht die momenteel in de praktijk worden misbruikt. Daarom weerspiegelen die studies mogelijk niet de werkelijke (schadelijke) effecten van steroïden. In de beschikbare wetenschappelijke literatuur wordt beschreven dat kortdurende toediening van deze middelen door sporters de kracht en het lichaamsgewicht kan doen toenemen. Er is een toename van de kracht met ongeveer 5-20% van de oorspronkelijke kracht waargenomen en een toename van het lichaamsgewicht met 2-5 kg, die kan worden toegeschreven aan een toename van de vetvrije massa. Een vermindering van de vetmassa lijkt niet op te treden. Hoewel de toediening van AAS de erytropoëse en de hemoglobineconcentraties in het bloed kan beïnvloeden, is er geen effect op de uithoudingsprestaties waargenomen. Er zijn weinig gegevens beschikbaar over de effecten van AAS op de stofwisselingsreacties tijdens de training en het herstel, zodat geen harde conclusies kunnen worden getrokken. De belangrijkste nadelige effecten van AAS-misbruik op korte en lange termijn die mannelijke atleten meestal zelf melden, zijn een toename van de seksuele drift, het optreden van acne vulgaris, toename van lichaamsbeharing en toename van agressief gedrag. De toediening van AAS verstoort de regelmatige endogene productie van testosteron en gonadotrofines, die nog maanden kan aanhouden na de ontwenning van het middel. Cardiovasculaire risicofactoren kunnen nadelige veranderingen ondergaan, waaronder verhoging van de bloeddruk en verlaging van de serumspiegels van hoge-dichtheid-lipoproteïne (HDL)-, HDL2- en HDL3-cholesterol. Bij echocardiografisch onderzoek bij mannelijke atleten leken AAS de hartstructuur en -functie niet te beïnvloeden, hoewel bij dierproeven is vastgesteld dat deze middelen gevaarlijke effecten hebben op de hartstructuur en -functie. In studies bij atleten werd niet vastgesteld dat AAS de lever beschadigen. Psyche en gedrag lijken sterk te worden beïnvloed door AAS. Over het algemeen lijken AAS een toename van agressie en vijandigheid te veroorzaken. Stemmingsstoornissen (bv. depressie, manie, psychotische verschijnselen) zijn waarschijnlijk dosis- en geneesmiddelafhankelijk. AAS-afhankelijkheid of onttrekkingsverschijnselen (zoals depressie) lijken slechts bij een klein aantal AAS-gebruikers voor te komen. Ontevredenheid met het lichaam en een laag gevoel van eigenwaarde kunnen leiden tot het zogenaamde “omgekeerde anorexia-syndroom”, dat het begin van AAS-gebruik in de hand werkt. Veel andere nadelige effecten zijn in verband gebracht met misbruik van AAS, waaronder verstoring van de endocriene en immuunfunctie, veranderingen van het talgklierstelsel en de huid, veranderingen van het hemostatisch stelsel en van de urogenitale tractus. Men mag niet uit het oog verliezen dat de wetenschappelijke gegevens een onderschatting kunnen geven van de werkelijke schadelijke effecten, omdat in die studies relatief lage doses werden toegediend, die niet in de buurt komen van de doses die door illegale steroïdengebruikers worden gebruikt. Het werkingsmechanisme van AAS kan per verbinding verschillen door variaties in de steroïdenmolecule en de affiniteit met androgeenreceptoren. Er zijn verschillende werkingsmechanismen bekend. Het enzym 5-alfa-reductase lijkt een belangrijke rol te spelen door AAS om te zetten in dihydrotestosteron (androstanolon), dat werkzaam is in de celkern van doelorganen, zoals de mannelijke hulpklieren, de huid en de prostaat. Andere mechanismen omvatten bemiddeling door het enzym aromatase dat AAS omzet in vrouwelijke geslachtshormonen (oestradiol en oestron), een antagonistische werking op oestrogenen en een concurrerend antagonisme op de glucocorticoïdreceptoren. Voorts stimuleren AAS de erytropoëtinesynthese en de productie van rode bloedcellen, alsmede de botvorming, maar gaan zij de botafbraak tegen. De effecten op het cardiovasculaire systeem worden verondersteld te worden gemedieerd door het optreden van door AAS veroorzaakte atherosclerose (als gevolg van een ongunstige invloed op serumlipiden en -lipoproteïnen), trombose, vasospasme of directe verwonding van vaatwanden, of kunnen worden toegeschreven aan een combinatie van de verschillende mechanismen. De door AAS veroorzaakte toename van het spierweefsel kan worden toegeschreven aan hypertrofie en de vorming van nieuwe spiervezels, waarbij het aantal en de ultrastructuur van de satellietcellen, androgeenreceptoren en myonuclei een sleutelrol spelen.