Er is gerapporteerd dat chronische blootstelling aan lage doses methylkwik (MeHg) in verband wordt gebracht met hart- en vaatziekten bij veel bevolkingsgroepen wereldwijd. De toxische mechanismen waardoor deze schadelijke effecten optreden zijn momenteel onbekend. Het doel van deze studie was het bepalen van de bio-energetische en cytotoxische effecten van MeHg op AC16 en H9C2 cardiomyocyte cellijnen. Beide cellijnen vertonen een significant verminderde mitochondriale functie, cellevensvatbaarheid en verhoogde productie van reactieve zuurstofspecies (ROS). Afnames in maximale ademhaling en reservecapaciteit werd waargenomen in beide cellijnen bij 1μM. Bio-energetische profielexperimenten werden ook uitgevoerd in combinatie met cellen blootgesteld aan diamide of menadion, verbindingen die zich ophopen in mitochondriën en de oxidatieve fosforylering verstoren. AC16-cellen vertonen MeHg-dosisafhankelijke gevoeligheden met de waarden voor de toestand en de ATP-productie, maar H9C2-cellen vertonen deze trends niet. H9C2-cellen zijn wellicht beter bestand tegen MeHg-toxiciteit dan AC16-cellen, zoals blijkt uit de toename van protonlekkage en Stateapparent. Er werden geen veranderingen in de expressie van respiratoire complexen waargenomen. De resultaten suggereren dat MeHg in staat is cytotoxiciteit te induceren. Bovendien kan MeHg verschillende effecten hebben op AC16- en H9C2-cellen, die respectievelijk afkomstig zijn van menselijk en rattenhartweefsel, wat suggereert dat verschillen in MeHg-toxiciteit species-afhankelijk kunnen zijn.