De cardiovasculaire en andere acties van angiotensine II (Ang II) worden gemedieerd door AT(1) en AT(2) receptoren, die zeven transmembrane glycoproteïnen zijn met 30% sequentie gelijkenis. De meeste soorten brengen één enkel autosomaal AT(1)-gen tot expressie, maar bij knaagdieren komen twee verwante AT(1A)- en AT(1B)-receptorgenen tot expressie. AT(1)-receptoren zijn overwegend gekoppeld aan G(q/11), en signaleren via fosfolipasen A, C, D, inositolfosfaten, calciumkanalen, en een verscheidenheid van serine/threonine en tyrosine kinasen. Veel AT(1)-geïnduceerde groeireacties worden gemedieerd door transactivering van groeifactorreceptoren. De receptorbindingsplaatsen voor agonistische en niet-peptide antagonistische liganden zijn gedefinieerd. Deze laatste verbindingen zijn even doeltreffend als angiotensineconverterende enzymremmers bij hart- en vaatziekten, maar worden beter verdragen. De AT(2)-receptor komt in hoge dichtheid tot expressie tijdens de foetale ontwikkeling. Hij is veel minder talrijk in volwassen weefsels en wordt in pathologische omstandigheden sterker gereguleerd. Zijn signaalwegen omvatten serine- en tyrosinefosfatasen, fosfolipase A(2), stikstofmonoxide en cyclisch guanosinemonofosfaat. De AT(2)-receptor gaat verschillende van de door de AT(1)- en groeifactorreceptoren geïnitieerde groeireacties tegen. De AT(4) receptor bindt specifiek Ang IV (Ang 3-8), en bevindt zich in de hersenen en de nieren. De signaalmechanismen zijn onbekend, maar hij beïnvloedt de plaatselijke bloedstroom en wordt in verband gebracht met cognitieve processen en sensorische en motorische functies. Hoewel AT(1)-receptoren de meeste van de bekende acties van Ang II mediëren, draagt de AT(2)-receptor bij tot de regulering van de bloeddruk en de nierfunctie. De ontwikkeling van specifieke niet-peptidereceptorantagonisten heeft geleid tot grote vooruitgang in de fysiologie, farmacologie en therapie van het renine-angiotensinesysteem.