De laatste jaren zijn getuige geweest van opwindende vooruitgang in de ontwikkeling van immunotherapie voor de behandeling van kanker. Dit is voor een groot deel te danken aan de ontwikkeling van de zogenaamde checkpoint-blokkade. Dat wil zeggen, antilichamen die remmende receptoren zoals CTLA-4 en PD-1 blokkeren en zo antigeenspecifieke immuunreacties tegen tumoren ontketenen. Het is duidelijk dat tumoren de immuunrespons omzeilen door zich paden toe te eigenen die een rol spelen bij de negatieve regulering van normale immuunreacties. In dit verband is aangetoond dat adenosine in de immuun micro-omgeving die leidt tot de activering van de A2a-receptor een dergelijke negatieve terugkoppelingslus vertegenwoordigt. De tumor micro-omgeving heeft inderdaad relatief hoge concentraties van adenosine. Daarom heeft het blokkeren van de activering van de A2a-receptor het potentieel om de anti-tumor immuniteit in muismodellen aanzienlijk te verbeteren. Dit overzicht zal gegevens presenteren die aantonen dat blokkade van de A2a-receptor tumorvaccins, checkpoint blokkade en adoptieve T-celtherapie kan verbeteren. Aangezien verschillende recente studies hebben aangetoond dat onder bepaalde omstandigheden A2a receptor blokkade tumorprogressie kan versterken, zullen we ook de complexiteit van adenosine signalisatie in de immuunrespons onderzoeken. Ondanks belangrijke nuances in de A2a-receptorpathway die verder moeten worden opgehelderd, ondersteunen studies tot op heden sterk de ontwikkeling van A2a-receptorantagonisten (waarvan sommige al zijn getest in fase III klinische studies voor de ziekte van Parkinson) als nieuwe modaliteiten in het immunotherapie-armamentarium.