De set van “expansiesegmenten” van elk eukaryotisch 26S/28S ribosomaal RNA (rRNA) gen is verantwoordelijk voor het grootste deel van het lengteverschil tussen het prokaryotische 23S rRNA gen en het eukaryotische 26S/28S rRNA gen. De uitbreidingssegmenten zijn ook verantwoordelijk voor interspecifieke fluctuaties in lengte tijdens de eukaryote evolutie. Zij vertonen een consistente bias in basensamenstelling in elke soort; zo zijn zij AT-rijk in Drosophila melanogaster en GC-rijk in gewervelde soorten. Dot-matrix vergelijkingen van sets van uitbreidingssegmenten onthullen hoge overeenkomsten tussen leden van een set binnen een 28S rRNA gen van een soort, in tegenstelling tot de weinig of onechte overeenkomst die bestaat tussen sets van uitbreidingssegmenten van ver verwante soorten. Overeenkomsten tussen leden van een set expansiesegmenten binnen een 28S rRNA-gen kunnen niet worden verklaard door hun basissamenstellingsbias alleen. Daarentegen bestaat er geen significante overeenkomst binnen een set van “kern”-segmenten (regio’s tussen uitbreidingssegmenten) van een 28S rRNA-gen, hoewel kernsegmenten tussen soorten geconserveerd zijn. De set van uitbreidingssegmenten van een 26S/28S gen evolueert als een eenheid in elke soort, terwijl de familie van 28S rRNA genen, als geheel, een voortdurende homogenisatie ondergaat, waardoor alle sets van uitbreidingssegmenten van alle ribosomaal DNA (rDNA) arrays in een soort in sequentie gelijk zijn. Analyse van de DNA-eenvoudigheid van 26S/28S rRNA-genen toont een directe correlatie tussen significant hoge relatieve simpliciteitsfactoren (RSF’s) en sequentiegelijkenis tussen een set expansiesegmenten. Een soortgelijke correlatie bestaat tussen RSF-waarden, de totale rDNA-lengtes en de lengtes van individuele uitbreidingssegmenten. Dergelijke correlaties suggereren dat de meeste lengtefluctuaties het gevolg zijn van de aanwinst en het verlies van eenvoudige sequentiemotieven door slippage-achtige mechanismen. Wij bespreken de moleculaire co-evolutie van uitbreidingssegmenten, die plaatsvindt tegen een achtergrond van slippage-achtige en ongelijke crossing-over mechanismen van turnover die verantwoordelijk zijn voor de accumulatie van interspecifieke verschillen in rDNA-sequenties.