Orale lichen planus versus orale lichenoïde reactie: Moeilijkheden bij de diagnose Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC

Abstract

Lichen planus (LP) is een mucocutane aandoening met welbekende klinische en microscopische kenmerken. De mondslijmvliezen en de huid kunnen klinische en microscopische veranderingen vertonen die lijken op die welke bij LP worden waargenomen, de zogenaamde lichenoïde reacties (LR’s), die worden uitgelokt door systemische of topische etiologische agentia. De moeilijkheden bij het stellen van de differentiële diagnose tussen de twee pathologieën werden in de literatuur onderzocht. Er werd vastgesteld dat de etiologie van LP nog steeds ter discussie staat, met een neiging tot zelfimmuniteit, terwijl de etiologie van LR’s verband houdt met het contact met specifieke agentia, zoals metaalhoudende restauratiematerialen, harsen en geneesmiddelen, waardoor het mogelijk wordt een oorzaak-gevolgrelatie vast te stellen. In dit geval wordt de ziekte veroorzaakt door de antigeenfixatie in de epitheelcellen, die door het immuunsysteem worden vernietigd. Op basis van deze gegevens worden protocollen voorgesteld voor deze differentiatie. De belangrijke rol van de integratie tussen de clinicus en de orale patholoog in het diagnostische proces wordt benadrukt. De behandeling van LP bestaat voornamelijk uit het gebruik van corticosteroïden en LR wordt behandeld door de oorzakelijke factor te verwijderen. Differentiatie tussen de twee ziekten maakt een effectieve en juiste therapeutische aanpak mogelijk.

Keywords: Diagnose, lichen planus, lichenoïde reacties, literatuuroverzicht, therapie

Hoe dit artikel aan te halen:
Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Orale lichen planus versus orale lichenoïde reactie: Moeilijkheden bij de diagnose. Indian J Dent Res 2009;20:361-4

Hoe deze URL aan te halen:
Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Orale lichen planus versus orale lichenoïde reactie: Moeilijkheden bij de diagnose. Indian J Dent Res 2009 ;20:361-4. Beschikbaar via: https://www.ijdr.in/text.asp?2009/20/3/361/57375

Zowel klinisch als in de anatomopathologische analyse kan de diagnose tussen verschillende ziekten worden bemoeilijkt door klinische en microscopische overeenkomsten, zoals waargenomen bij de orale lichenoïde reactie (LR) en orale lichen planus (LP). De moeilijkheden bij het stellen van de differentiële diagnose tussen deze twee pathologieën werden in de literatuur onderzocht.

Lichen Planus

Wilson, in 1869, beschreef de ziekte en noemde het LP, een mucocutane ziekte van onbekende etiologie vertegenwoordigd door een cel-gemedieerde immunopathologische reactie op antigene veranderingen van keratinocyten in de huid en mucosa.

De ziekte treft vooral vrouwen in de derde tot de zevende decennia van hun leven. De meest frequente lokalisatie is het mondslijmvlies, gingiva en tong. De meest bekende klinische kenmerken van LP zijn laesies met fijne gekruiste witgrijze lijnen, Wickham’s striae genoemd.
De orale LP wordt klassiek beschreven in zes typen: Reticulair klinisch type, waarbij fijne witachtige striae het buccale slijmvlies en de gingiva doorkruisen; atrofisch type, waarbij erythemateuze gebieden omgeven zijn door reticulaire componenten; ulceratief type, waarbij erythemateuze gebieden omgeven zijn door reticulaire elementen met een neiging tot ulceratie; papulair type; en, zelden, bullous type.
De orale LP vertoont perioden van remissie, wanneer de tekenen en symptomen verminderen of verdwijnen, en perioden van exacerbatie, die alleen in verband kunnen worden gebracht met emotionele onrust. Uit de studie van Vallejo et al. bleek dat angst en depressie risicofactoren zijn die de ontwikkeling van LP kunnen beïnvloeden. Picardi et al. rapporteerden dat patiënten met orale LP hogere niveaus van angst en depressie vertoonden in vergelijking met de controlegroep, en aldus factoren vormden die de manifestaties van de ziekte verergerden.
Microscopisch is er desorganisatie en vernietiging van de basale laag ten gevolge van hydropische degeneratie, met als gevolg een onderbreking in het basale membraan, dat een product is van de aangetaste epitheelcellen. Omdat immunocompetente cellen zijn aangetast, worden sommige epitheelcellen gestimuleerd om het proces van geprogrammeerde celdood (apoptose) in gang te zetten, wat leidt tot de vorming van Civatte-bodies. Het juxtaepitheliale lymfocytaire ontstekingsinfiltraat vertoont een bandindeling. Hyperparakeratinisatie en hyperorthokeratinisatie zijn veel voorkomende bevindingen en kunnen klinisch samenvallen met de Wickham’s striae.
Ondanks het feit dat het niet voldoet aan de klassieke criteria van zelfimmuniteit, is er in de literatuur een tendens om LP te classificeren als een zelfimmuun aandoening vanwege de verschillende associaties of overlappingen met andere zelfimmuun pathologieën, zoals lupus erythematosus, waarvan de definitieve diagnose kan worden bereikt in de follow-up.
De WHO beschouwt de LP als een pre-kanker laesie, een systemische aandoening die geassocieerd is met een verhoging van het risico op kanker. De maligne transformatie is controversieel, variërend van 0,4 tot 5,6%. Hoewel deze kwestie nog steeds wordt besproken, moeten patiënten met LP strikt worden gevolgd om een vroege diagnose van een mogelijke kwaadaardige laesie mogelijk te maken.

Lichenoïde reacties

Het mondslijmvlies of de huid kan soortgelijke klinische en microscopische veranderingen vertonen als de LP, de zogenaamde LR’s.
Pinkus publiceerde in 1973 de eerste microscopische beschrijving van deze reacties. Pas in 1986 gebruikte Lind de term LR om te verwijzen naar klinische laesies die verband houden met amalgaamrestauraties. Ze worden uitgelokt door specifieke etiologische agentia, zoals tandheelkundige materialen, ,,,,,,,,,,,,,, drugs, ,, en smaakstoffen ,,,, waardoor een oorzaak-gevolgrelatie vanuit klinisch oogpunt kan worden vastgesteld.
In dit geval wordt de weefselverandering veroorzaakt door de antigeenfixatie in de keratinocyten, die worden herkend en vernietigd door cellen van het immuunsysteem.
Harsmaterialen spelen een fundamentele rol bij het ontstaan van LR in het mondslijmvlies. De reactie op harsmaterialen werd gerapporteerd door Blongren et al., die met succes reticulaire erythemateuze laesies en witte papels op de lip van zeven patiënten behandelden door het restauratiemateriaal te vervangen. De bevindingen van Backman et al. voegden onlangs een nieuw waarschijnlijk etiologisch agens voor de LR toe na de vaststelling dat deze laesies in contact stonden met tandsteen. Volgens de auteurs moet de hypothese van interactie tussen het restauratiemateriaal en de tandplaque echter niet worden uitgesloten als etiologisch agens van LR. Ali et al. onderzochten het verband tussen de in inflammatoire fibreuze hyperplasie aanwezige LR en de overgevoeligheid voor methacrylaat, waarbij bij 23% van de patiënten positieve cutane tests werden uitgevoerd en de klacht van een branderige mond na verwijdering van de prothese werd opgelost.
Van de metalen materialen, met de nadruk op amalgaam, verdienen de rapporten van Ostman et al. de aandacht, waarin melding wordt gemaakt van orale LR ten gevolge van gevoeligheid voor amalgaamkwik door vervanging van de restauraties. Laine et al. voerden zorgvuldig immunologisch onderzoek uit en stelden een echte allergie voor kwik vast. De corrosieproducten van deze metalen materialen werden ook vermeld door Bolewska et al., die concludeerden dat zij letsels kunnen veroorzaken bij patiënten met een grotere gevoeligheid of gevoeligheid om een reactie te ontwikkelen. Stenman et al. meldden gevallen van LR in het mondslijmvlies veroorzaakt door contact met kobalt, nikkel, goud en palladium als gevolg van corrosie van de amalgaamrestauraties. Andere auteurs, zoals Dunlap e.a., meldden patiënten die orale LR ontwikkelden na plaatsing van orthodontische archwires.

In twee uitgebreide literatuuroverzichten gaven Mc Cartan e.a. en Halevy e.a. aan welke geneesmiddelen LR kunnen induceren. Niet-steroïde ontstekingsremmers werden genoemd, die vooral het erosieve type orale reactie kunnen induceren, met name fenclofenac, fenilbutazon, en salsalaat. De rapporten omvatten ook antihypertensiva, met name methyldopa, propranolol, practolol, oxprenolol en amlodipine, alsmede de antimalariamiddelen kinine en kinidine. LR’s werden ook waargenomen na gebruik van antimicrobiële geneesmiddelen, voornamelijk penicilline, tetracycline, cyclosporine, prednisolon, indomethacine, en pyridoxine. Ook ketoconazol werd gemeld. Andere geneesmiddelen, zoals lithium, dat wordt voorgeschreven aan patiënten met depressies, en hypoglykemische geneesmiddelen, werden ook in verband gebracht met LR.
Er moet ook op worden gewezen dat wanneer LR door geneesmiddelen wordt uitgelokt, er een latentietijd kan zijn tussen het begin van de inname van het geneesmiddel en het verschijnen van de laesies en dat de inname van sommige stoffen zonder therapeutisch doel ook in verband werd gebracht met de laesies. Zowel de therapeutische toepassing van goudzouten voor de behandeling van reumatoïde artritis als de inname van een likeur die goudzouten bevat, brengen deze situatie aan het licht. De LR is niet de enige orale laesie die door geneesmiddelen wordt veroorzaakt. Abdollahi et al. voerden een literatuuroverzicht uit en stelden vast dat het gebruik van verschillende geneesmiddelen aanleiding gaf tot diverse orale laesies, waaronder LR, multiform erytheem, harige tong, halitosis, speekselstoornissen, smaakstoornissen en andere.
In de literatuur wordt ook vermeld dat smaakstoffen die vaak aanwezig zijn in voedingsmiddelen en tandreinigingsmiddelen LR kunnen uitlokken. Allen et al. zagen lichenoïde laesies met een karakteristiek microscopisch aspect die samenhingen met de gewoonte kauwgom te kauwen of snoepjes met kaneelsmaak te eten, en waarvan de symptomen verdwenen toen de gewoonte werd gestaakt. Miller et al. beschreven focale LR veroorzaakt door kaneelsnoepjes en diffuse laesies als gevolg van het gebruik van mondspoelingen met kaneelsmaak, met lichenoïde microscopische kenmerken. Morton et al. meldden contactgevoeligheid voor menthololie en pepermunt bij patiënten met een branderig mondsyndroom, recidiverende ulceratie en lichenoïdale laesies. Thyne et al. meldden het geval van een patiënt met zweren in het mondslijmvlies en de lippen, met een positieve cutane test op kaneelaldehyde, een smaakstof aanwezig in tandpasta.

De LR wordt gediagnosticeerd door klinisch onderzoek vanwege de noodzaak van een oorzaak-gevolgrelatie. Dit kan worden bereikt door een zorgvuldige en gedetailleerde anamnese over de voedingsgewoonten, het routinematige of incidentele gebruik van geneesmiddelen, en de mondhygiëne. Wanneer wordt vermoed dat tandheelkundige materialen betrokken zijn bij de etiologie van LR, moet het materiaal worden vervangen of gepolijst, hetgeen moet leiden tot het verdwijnen van de laesies.
Hypergevoeligheidstests die worden gebruikt voor het identificeren van patiënten die baat kunnen hebben bij het vervangen van tandheelkundige materialen, worden in de literatuur veelvuldig gerapporteerd. ,,,,,, Het grote aantal patiënten dat negatief test bij overgevoeligheidstests kan verband houden met de afwezigheid van corrosieproducten bij deze tests. De follow-up op lange termijn van patiënten met LR is van fundamenteel belang om de remissie van de LP vast te stellen die samenvalt met de verwijdering van een mogelijk etiologisch agens, en om de aanwezigheid van andere pathologieën uit te sluiten.
De microscopische kenmerken van de LR kunnen soms niet van de LP worden onderscheiden, wat het belang van een gedetailleerde anamnese onderstreept. De patholoog heeft de indicatie van een oorzaak-gevolgrelatie door de clinicus nodig om de diagnose LR te kunnen stellen.

Discussie

Therapeutische benaderingen
Na kennis over de etiologie van de LR bestaat de behandeling uit verwijdering van het etiologisch agens. Indien veroorzaakt door oxidatie van een amalgaamrestauratie, moet deze worden vervangen door ander materiaal; indien veroorzaakt door een geneesmiddel, moet deze worden vervangen door een ander; indien veroorzaakt door een smaakstof, moet de inname van voedsel of het gebruik van de tandpasta worden vermeden.
Immunocompetente geneesmiddelen zijn de therapie van keuze voor de behandeling van LP. Omdat de etiologie onbekend is, is de behandeling symptomatisch en gericht op het onderbreken van de immuunrespons. Enkele belangrijke werkingen van corticosteroïden, waardoor zij de therapie van keuze zijn tijdens de behandeling, zijn de vermindering van lymfocytair exsudaat, het behoud van de integriteit van het celmembraan, de remming van fagocytose, en de stabilisatie van lysosomale membranen. Zij kunnen plaatselijk, door intralesionale injectie, of systemisch worden toegepast. Cyclosporine is een electieve remmer van de proliferatie en functie van T-lymfocyten en vermindert de productie van cytokinen en gamma-interferon. Hoewel het doeltreffend is, maakt de hoge kostprijs het tot een tweede keus. De alternatieve behandeling met retinoïden, zoals topisch etretinaat en systemisch isotretinoïne, wordt in de literatuur veelvuldig vermeld. Deze geneesmiddelen hebben echter bijwerkingen zoals haaruitval en uitdroging van de slijmvliezen. Het systemische griseofulvine wordt veel besproken, maar geeft geen volledige remissie van de laesies. , Zowel het antivirale middel interferon als levamisole zijn met succes gebruikt.

Uit de literatuur blijkt het gebruik van cryotherapie bij de behandeling van LP voor cosmetische doeleinden. De therapie met PUVA, wat een acroniem is voor psoralenen (een lichtgevoelig makend geneesmiddel) in combinatie met blootstelling aan ultraviolet licht A (UVA), omvat de topische of systemische toediening van een lichtgevoelig makend geneesmiddel en de plaatselijke toepassing van UVA-straling, met succesvolle resultaten bij de behandeling van LP. Er worden perioden van remissie en exacerbatie van LP in perioden van emotionele onevenwichtigheid waargenomen. De multidisciplinaire behandeling is zeer belangrijk, vooral in de aanwezigheid van cutane en psychologische betrokkenheid.
Na een gedetailleerd overzicht, stelden Al Hashimi et al. het volgende protocol voor voor een correcte behandeling van de patiënt met vermoedelijke orale LP. In eerste instantie moet de diagnose worden bevestigd door een biopsie als de klinische aspecten niet voldoende zijn. Deze auteurs pleiten voor behandeling met lokale corticosteroïden, al dan niet in combinatie met antischimmelmiddelen, waarbij systemische therapie alleen wordt aanbevolen in ernstigere gevallen waarbij andere slijmvliesgebieden zijn aangetast.

Conclusie en klinische betekenis

Er moet aandacht worden besteed aan de moeilijkheid om de differentiële diagnose vast te stellen door clinici die de twee ziekten niet kennen of hun patiënten niet volgen gedurende de periode die voor hun differentiatie nodig is, alsook wanneer de microscopische diagnose van LR niet kan worden gesteld wegens gebrek aan aanwijzingen voor een oorzaak-gevolgrelatie.verband tussen oorzaak en gevolg. De hoge frequentie van de microscopische diagnose van LP in vergelijking met de lage frequentie van de microscopische diagnose van LR onderstreept deze bezorgdheid. Aangezien de behandeling van beide pathologieën verschillend is en een van beide met grotere zorg moet worden gevolgd wegens de mogelijkheid van maligne transformatie, moet de definitieve diagnose zo vroeg mogelijk worden gesteld.

	Wilson E. On leichen planus. J Cutan Med Dis Skin 1869;3:117-32.
	Tessari G, Barba A, Schena D. Lichen Ruber planus following the administration of human anti-hepatitis B virus immunoglobulins. Acta Derm Venereol 1996;76:154.
	Góes FCGS. Estudo morfológico comparativo entre o líquen plano e as RL na mucosa bucal em condições de rotina diagnóstica laboratorial. . Bauru Dental School: Universiteit van São Paulo; 1999.
	Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I. Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. 2 nd ed. Berlin, Springer: (World Health Organization International Histological Classification of Tumours);1997. p. 87.
	Andreasen JO. Orale lichen planus. 1. Een klinische evaluatie van 115 gevallen. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1968;25:31-42.
	Hampf BG, Malmström MJ, Aalberg VA, Hannula JA, Vikkula J. Psychratrische stoornissen bij patiënten met orale lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;63:429-32.
	Vallejo MJ, Huerta G, Cerero R, Seoane JM. Angst en depressie als risicofactoren voor orale lichen planus. Dermatologie 2001;203:303-7.
	Picardi A, Abeni D. Stressvol leven en huidziekten: Ontwarren bewijs van mythe. Psychother Psychosom 2001;70:118-36.
	Nicolae M, Ionescu N, Toma C. Structural and ultrastructural evidence regarding immunologically mediated-pathogenesis in mucosal lichen planus. Rom J Morphol Embryol 1993;39:107-11.
	Weedon D. The lichenoid tissue reaction. Int J Dermatol 1982;21:203-6.
	Callestini R. Análise comparativa histoquímica e imuno-histoquímica do líquen plano e da reação liquenóide da mucosa bucal . Bauru Dental School: Universiteit van São Paulo; 2000.
	Santana EJB. Estudo imunocitoquímico das células de Langerhans e análise comparativa do quadro microscópico no líquen plano da pele e da mucosa bucal. . Bauru Dental School: São Paulo Universiteit; 1991.
	Gonzalez-Moles MA, Scully C, Gil-Montoya JÁ. Orale lichen planus: Controverses rond maligne transformatie. Oral Dis 2008;14:229-43.
	Lo Muzio L, Mignogna MD, Favia G, Procaccini M, Testa NF, Bucci E. The possible association between oral lichen planus and oral squamous cell carcinoma: A clinical evaluation on 14 cases and a review of the literature. Oral Oncol 1998;34:239-46.
	Scully C, Beyli M, Ferreiro MC, Ficarra G, Gill Y, Griffiths M, et al. Update over orale lichen planus: Etiopathogenese en management. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:86-122.
	Lind PO, Hurlen B, Lyberg T, Aas E. Amalgaam-gerelateerde orale lichenoïde reactie. Scand J Dent Res 1986;94:448-51.
	Pinkus H. Lichenoid tissue reactions. A speculative review of the clinical spectrum of epidermal basal cell damage with special reference to erythema dyschromicum persistans. Arch Dermatol 1973;107:840-6.
	Ali A, Bates JF, Reynolds AJ, Walker DM. Het branderige mondgevoel gerelateerd aan het dragen van een kunstgebit van acryl: An investigation. Br Dent J 1986;161:444-7.
	Bircher AJ, von Schulthess A, Henning G. Oral lichenoid lesions mercury sensitivity. Contact Dermatitis 1993;29:275-6.
	Blongren J, Axéll T, Sandahl O, Jontell M. Adverse reactions in the oral mucosa associated with anterior composite restorations. J Oral Pathol Med 1996;25:311-3.
	Dunlap CL, Vincent SK, Barker BF. Allergische reactie op orthodontische draad: Report a case. J Am Dent Assoc 1989;118:449-50.
	Ibbotson SH, Speight EL, Macleod RI, Smart ER, Lawrence M. Relevance and effect of amalgam replacement in subjects with oral lichenoid reactions. Br J Dermatol 1996;134:420-3.
	Kalimo K. Oral lichenoid lesions caused by allergy to mercury in amalgam fillings. Contact Dermatitis 1996;35:69.
	Laine J, Konttinen YT, Beliaev N, Happonen RP. Immunocompetente cellen in amalgaam-geassocieerde orale lichenoïde contactlaesies. J Oral Pathol Med 1999;28:117-21.
	Laine J, Kalimo K, Happonen RP. Contactallergie voor tandheelkundige restauratiematerialen bij patiënten met orale lichenoïde laesies. Contact Dermatitis 1997;36:141-6.
	Östman PO, Anneroth G, Skoglund A. Orale lichen planus laesies in contact met amalgaamvullingen: Een klinisch-histologische en immunohistochemische studie. Scand J Dent Res 1994;102:172-9.
	Östman PO, Anneroth G, Skoglund A. Amalgaam-geassocieerde orale lichenoïde reacties. Klinische en histologische veranderingen na verwijdering van amalgaamvullingen. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;81:459-65.
	Pang BK, Freeman S. Orale lichenoïde laesies veroorzaakt door allergie voor kwik in amalgaamvullingen. Contact Dermatitis 1995;33:423-7.
	Sasaki G, Yokozeki H, Katayama I, Nishioka K. Three cases of linear lichen planus caused by dental metal compounds. J Dermatol 1996;23:890-2.
	Stenman E, Bergman M. Overgevoeligheidsreacties op tandheelkundige materialen bij een verwezen groep patiënten. Scand J Dent Res 1989;97:76-83.
	Warfvinge G, Hellman M, Maroti M, Ahlström U, Larsson A. Hg-provocatie van orale mucosa bij patiënten met orale lichenoïde laesies. Scand J Dent Res 1994;102:34-40.
	Mc Cartan BE, Mc Creary CE. Orale lichenoïde geneesmiddelenerupties. Oral Dis 1997;3:58-63.
	Halevy S, Shai A. Lichenoid drug eruptions. J Am Acad Dermatol 1993;29:249-55.
	Menni S, Barbareschi M, Fargetti G, Hendrickx I. Ann Dermatol Venereol 1995;122:91-3.
	Allen C, Blozis OG. Oral mucosal reactions to cinnamon-flavored chewing gum. J Am Dent Assoc 1988;116:664-7.
	Lamey PJ, Lewis MA, Rees TD, Fowler C, Binnie WH, Forsyth A. Sensitivity reaction to the cinnamonaldehyde component of toothpaste. Br Dent J 1990;168:115-8.
	Miller RL, Gould AR, Bernstein ML. Door kaneel veroorzaakte stomatitis venenata, klinische en karakteristieke histopathologische kenmerken. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:708-16.
	Morton CA, Garioch J, Todd P, Lamey PJ, Forsyth A. Contactgevoeligheid voor menthol en pepermunt bij patiënten met intra-orale symptomen. Contact Dermatitis 1995;32:281-4.
	Thyne G, Young W, Ferguson MM. Contactstomatitis veroorzaakt door tandpasta. N Z Dent J 1989;85:124-6.
	Bäckman K, Jontell M. Microbial-associated oral lichenoid reactions. Oral Dis 2007;13:402-6.
	Boleswska J, Holmstrup P, Møller-Madsen B, Kenrad B, Danscher G. Amalgaam geassocieerde kwikophopingen in normale orale mucosa, orale mucosale laesies van lichen planus en contactlaesies geassocieerd met amalgaam. J Oral Pathol Med 1990;19:39-42.
	Powell ML, Ehrlich A, Belsito DV. Lichenoïde geneesmiddeleneruptie op salsalaat. J Am Acad Dermatol 2001;45:616-9.
	Swale VJ, Mcgregor J M. Amlodipine-associated lichen planus. Br J Dermatol 2001;144;920-1.
	Russell MA, Langley M, Truett AP 3rd, King LE Jr, Boyd AS. Lichenoid dermatitis after consumption of gold-containing liquor. J Am Acad Dermatol 1997;36:841-4.
	Abdollahi M, Radfar M. A review of drug-induced oral reactions. J Contemp Dent Pract 2003;15:10-31.
	THIRD European Congress of Oral Medicine. Oral Dis 1997;3:43-8.
	Vincent SD, Fotos PG, Baker KA, Williams TP. Orale lichen planus: De klinische, historische en therapeutische kenmerken van 100 gevallen. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990;70:165-71.
	Eisen D. De therapie van orale lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med 1993;4:141-58.
	Ferguson MM, Simpson NB, Hammersley N. De behandeling van erosieve lichen planus met een retinoïde-etretinaat. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984;58:283-7.
	Naylor GD. Behandeling van erosieve lichen planus met griseofulvine: Een verslag van vier gevallen. Quintessence Int 1990;21:943-7.
	Hildebrand A, Kolde G, Luger TA, Schwarz T. Succesvolle behandeling van gegeneraliseerde lichen planus met recombinant interferon alfa-2b. J Am Acad Dermatol 1995;33:880-3.
	Kuusilehto A, Lehtinen R, Happonen RP, Heikinheimo K, Lehtimäki K, Jansén CT. Een open klinisch onderzoek naar een nieuwe mond-PUVA variant bij de behandeling van orale lichenoïde laesies. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;84:502-5.
	Al-Hashimi I, Schifter M, Lockhart PB, Wray D, Brennan M, Migliorati CA, et al. Oral lichen planus and oral lichenoid lesions: Diagnostische en therapeutische overwegingen. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:1-12.