The Risk Assessment Information System

Toxiciteitsprofielen

Formale toxiciteitssamenvatting voor ACENAPHTHENE

NOTE: Hoewel de toxiciteitswaarden in deze toxiciteitsprofielen correct waren op het moment dat ze werden opgesteld, zijn deze waarden aan verandering onderhevig. Gebruikers moeten altijd de Toxicity Value Database raadplegen voor de actuele toxiciteitswaarden.

SAMENVATTING 1. INLEIDING2. 2.1 ABSORPTIE2.2 DISTRIBUTIE2.3 METABOLISME2.4 EXCRETIE 3. NIET-CARCINOGENE GEZONDHEIDSEFFECTEN 3.1 ORALE BLOOTSTELLING3.2 INHALATIEBLOOTSTELLING3.3 ANDERE BLOOTSTELLINGSROUTES3.4 DOELORGANEN/KRITIEKE EFFECTEN 4. CARCINOGENITEIT 4.1 ORALE BLOOTSTELLINGEN4.2 INHALATIEBLOOTSTELLINGEN4.3 ANDERE BLOOTSTELLINGSROUTES4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE4.5 CARCINOGENITEITSHELLINGFACTOREN 5.

Januari 1994

Voorbereid door Rosmarie A. Faust, Ph.D., Chemical Hazard Evaluation Group, Biomedical and Environmental Information Analysis Section, Health Sciences Research Division, *, Oak Ridge, Tennessee.

Voorbereid voor het OAK RIDGE RESERVATION ENVIRONMENTAL RESTORATION PROGRAM

*Beheerd door Martin Marietta Energy Systems, Inc, voor het Amerikaanse ministerie van Energie onder contractnummer DE-AC05-84OR21400.

SAMENVATTING

Acenafteen, ook bekend als 1,2-dihydroacenafteen of 1,8-ethyleenaftaleen, is een atricylische aromatische koolwaterstof die voorkomt in koolteer. Het wordt gebruikt als tussenproduct voor kleurstoffen, bij de fabricage van sommige kunststoffen en als insecticide en fungicide (EPA, 1980). Acenafteen is aangetroffen in sigarettenrook, uitlaatgassen van auto’s en stadslucht; in afvalwater van de petrochemische industrie, de pesticidenindustrie en de houtverduurzamingsmiddelenindustrie (EPA, 1980); en in de bodem, het grondwater en het oppervlaktewater op stortplaatsen voor gevaarlijk afval (ATSDR, 1990).

Er zijn geen absorptiegegevens beschikbaar voor acenafteen; naar analogie van structureel verwante polycyclische aromatische koolwaterstoffen (PAK’s) wordt echter verwacht dat het uit het maagdarmkanaal en de longen wordt geabsorbeerd (EPA, 1988). Het anhydride van naftaalzuur werd geïdentificeerd als een urine metaboliet in ratten oraal behandeld met acenafteen (Chang en Young, 1943).

Hoewel er een grote hoeveelheid literatuur bestaat over de toxiciteit en carcinogeniciteit van PAK’s, voornamelijk benzopyreen, zijn de toxiciteitsgegevens voor acenafteen beperkt. Acenafteen is irriterend voor de huid en de slijmvliezen van mens en dier (Sandmeyer, 1981; Knobloch et al., 1969). Acute toxiciteitsgegevens voor dieren omvatten orale LD50’s van 10 g/kg voor ratten en 2,1 g/kg voor muizen (Knobloch et al., 1969) en een intraperitoneale LD50 van 600 mg/kg voor ratten (Reshetyuk et al., 1970). Orale blootstelling van ratten aan dagelijkse doses van 2 g acenafteen gedurende 32 dagen veroorzaakte perifere bloedveranderingen, lichte lever- en nierschade, en effecten op de longen (Knobloch et al., 1969). Subchronische orale blootstelling aan acenafteen in doses van 350 mg/kg gedurende 90 dagen leidde bij muizen tot een verhoogd levergewicht, hepatocellulaire hypertrofie en een verhoogd cholesterolgehalte. Effecten op de voortplanting waren onder meer een lager gewicht van de eierstokken bij een dosis van 350 mg/kg en een verminderde activiteit van de eierstokken en de baarmoeder, alsmede kleinere en minder corpora lutea bij een dosis van 700 mg/kg/dag (EPA, 1989). Nadelige effecten op het bloed, de longen en de klierweefsels werden gemeld bij ratten die gedurende 5 maanden dagelijks aan 12 mg/m3 acenafteen werden blootgesteld (Reshetyuk et al,

Een referentiedosis (RfD) van 6E-1 mg/kg/dag voor subchronische orale blootstelling (EPA, 1993a) en 6,E-2mg/kg/dag voor chronische orale blootstelling aan acenafteen (EPA, 1993b) werd berekend op basis van een no-observed-adverse-effect level (NOAEL) van 175 mg/kg/dag uit een 90-daagse maagsonde-studie met muizen. Het kritische effect was hepatotoxiciteit. Er waren onvoldoende gegevens om een inhalatie-referentieconcentratie (RfC) voor acenafteen af te leiden (EPA, 1993a,b).

Er waren geen orale bioassays beschikbaar om de carcinogeniteit van acenafteen te beoordelen. Een beperkt inhalatieonderzoek, waarbij ratten gedurende 5 maanden werden blootgesteld aan 12 mg/m3 acenafteen en gedurende nog eens 8 maanden werden geobserveerd, leverde geen aanwijzingen voor carcinogeniteit op (Reshetyuk et al., 1970). De EPA heeft aan acenafteen geen classificatie voor carcinogeniteit toegekend (EPA,1993a,b).

1. INLEIDING

Acenafteen (CAS Reg. Nr. 83-32-9), ook bekend als 1,2-dihydroacenafteen of 1,8-ethyleenaftaleen, is een tricyclische aromatische koolwaterstof met een chemische formule van C12H10 en een molecuulgewicht van 154,21 (Budavari et al., 1989). Het is een kristallijne vaste stof met een kookpunt van 279C, een smeltpunt van 95C, en een dichtheid van 1,189 g/mL. Acenafteen is onoplosbaar in water, maar oplosbaar in ethanol, methanol, propanol, chloroform, benzeen, tolueen en ijsazijn (Budavari et al., 1989). Het heeft een dampdruk van 4,47×10-3 mm Hg (ATSDR, 1990) en een logoctanol/water-coëfficiënt van 3,92-5,07 (Enzminger en Ahlert, 1987).

Acenafteen komt voor in koolteer dat ontstaat bij de carbonisatie of verkooksing van steenkool bij hoge temperatuur. Het wordt gebruikt als tussenproduct voor kleurstoffen, bij de fabricage van sommige kunststoffen, en als insecticide en fungicide (EPA, 1980). Acenafteen is een milieuverontreinigende stof die is aangetroffen in sigarettenrook, uitlaatgassen van auto’s en stadslucht; in afvalwater van de petrochemische industrie, de pesticidenindustrie en de houtconserveringsindustrie (EPA, 1980); en in de bodem, het grondwater en het oppervlaktewater op stortplaatsen voor gevaarlijk afval (ATSDR, 1990). De verbinding is een van een aantal polycyclische aromatische koolwaterstoffen (PAK’s) die voorkomen op de lijst van prioritaire verontreinigende stoffen van het EPA (ATSDR, 1990).

2. 2. METABOLISME EN DISPOSITIE

2.1 ABSORPTIE

Gegevens over de absorptie van acenafteen in het maag-darmkanaal of via de longen bij mensen of dieren waren niet beschikbaar. Gegevens van structureel verwante PAK’s suggereren echter dat acenafteen gemakkelijk uit het maagdarmkanaal en de longen zou worden geabsorbeerd (EPA, 1988).

2.2 DISTRIBUTIE

Er waren geen menselijke of dierlijke gegevens beschikbaar over de weefseldistributie van acenafteen.

2.3 METABOLISME

Chang en Young (1943) isoleerden het anhydride van naftaalzuur (naftaleen-1,8-dicarbonzuur) uit de urine van mannelijke witte ratten die gevoed werden met een dieet dat 1% acenafteen bevatte (totaaldosis 4.1 g) of via een maagsonde met een suspensie van 0,1 g acenafteen op afwisselende dagen (totale dosis 1,8 g), wat suggereert dat de vijf-ledige ring in acenafteen wordt gesplitst.

2.4 EXCRETIE

Chang en Young (1943) identificeerden het anhydride van naftaalzuur in de urine van ratten die oraal waren gedoseerd met acenafteen. De moederverbinding werd niet gedetecteerd. Er waren geen andere gegevens beschikbaar over de uitscheiding van acenafteen.

3. NIET-CARCINOGENISCHE GEZONDHEIDSEFFECTEN

3.1 ORALE BLOOTSTELLING

3.1.1 Acute toxiciteit

3.1.1.1 Mens

Informatie over de acute orale toxiciteit van acenafteen bij de mens was niet beschikbaar. Lillard en Powers (1975) onderzochten de reactie van mensen op een geur van een waterige oplossing van acenafteen die zou kunnen leiden tot het afstoten van verontreinigd water. De laagste niveaus die menselijke reacties uitlokten varieerden van 0,022 tot 0,22 ppm.

3.1.1.2 Dier

Knobloch et al. (1969) bepaalden orale LD50’s van 10 g/kg en 2,1 g/kg voor respectievelijk ratten en muizen. Jonge ratten die gedurende 32 dagen een dagelijkse dosis van 2 g/kg acenafteen in olijfolie kregen toegediend, vertoonden gewichtsverlies, veranderingen in het perifere bloed (niet gespecificeerd), verhoogde aminotransferaselevels in het bloedserum, en lichte morfologische schade aan de lever en de nieren. Aan het einde van de behandelingsperiode werden milde bronchitis en plaatselijke ontsteking van het bronchiale weefsel waargenomen (Knobloch et al., 1969).

Gershbein (1975) onderzocht het effect van acenafteen op de mate van leverregeneratie als een indicator van het vermogen om een proliferatieve respons op te wekken bij gedeeltelijk gehepatectomiseerde ratten. Dagelijkse toediening van een dieet met 0,1% acenafteen gedurende 10 dagen gaf een statistisch significante (p<0,01) toename in de mate van leverregeneratie vergeleken met controles. Dit effect werd niet waargenomen bij ratten die gedurende 10 dagen een dieet kregen met 0,03% acenafteen.

3.1.2 Subchronische toxiciteit

g>

3.1.2.1 Mens

Informatie over de subchronische orale toxiciteit van acenafteen bij de mens was niet beschikbaar.

3.1.2.2 Dier

In een subchronische maagsondestudie kregen mannelijke en vrouwelijke CD-1 muizen 0, 175, 350, of 700mg/kg/dag acenafteen toegediend gedurende 90 dagen (EPA, 1989). Er waren geen behandelingsgerelateerde effecten op de overleving, het lichaamsgewicht of de totale voedselinname. Er werden geen klinische tekenen van toxiciteit of oogheelkundige afwijkingen waargenomen. Statistisch significante (p0,05) verhogingen van het levergewicht gepaard gaande met microscopische veranderingen (cellulaire hypertrofie) traden op bij ratten met een gemiddelde en een hoge dosis (beide geslachten). Bovendien hadden hooggedoseerde mannetjes en half- en hooggedoseerde vrouwtjes significant (p0.05) verhoogde cholesterolgehalten. Bij wijfjes veroorzaakte acenafteen nadelige effecten op het voortplantingssysteem, gekenmerkt door een verminderd gewicht van de eierstokken (muizen met een gemiddelde en hoge dosis, p0,05) en een verminderde activiteit van de eierstokken en de baarmoeder, alsmede minder en kleinere corpora lutea (muizen met een hoge dosis). Hoewel bij de lage dosis ook een toegenomen levergewicht zonder begeleidende microscopische veranderingen of een toegenomen cholesterolgehalte werd waargenomen, werd deze verandering eerder als adaptief dan als nadelig beschouwd, wat een lowest-observed-adverse-effect-level (LOAEL) van 350 mg/kg/dag en een no-observed-adverse-effect-level (NOAEL) van 175 mg/kg/dag opleverde.

3.1.3 Chronische toxiciteit

Informatie over de chronische orale toxiciteit van acenafteen bij mensen of dieren was niet beschikbaar.

3.1.4 Ontwikkelings- en voortplantingstoxiciteit

3.1.4.1 Mens

Informatie over de ontwikkelings- en voortplantingstoxiciteit van acenafteen bij de mens na orale blootstelling was niet beschikbaar.

3.1.4.2 Dier

Daling van het gewicht van de eierstokken werd waargenomen bij vrouwelijke CD-1 muizen die gedurende 90 dagen 350 of 700 mg/kg/dag acenafteen kregen toegediend via een maagsonde (zie subparagraaf 3.1.2.2). Bovendien vertoonden muizen die aan 700 mg/kg/dag werden blootgesteld een verminderde eierstok- en baarmoederactiviteit, alsmede kleinere en minder corporalutea (EPA, 1989).

3.1.5 Referentiedosis

3.1.5.1 Subchronisch

ORALE RfD: 6E-1 mg/kg/dag (EPA, 1993a)

NOAEL: 175 mg/kg/dag

LOAEL: 350 mg/kg/dag

UNCERTAINTY FACTOR: 300

PRINCIPAAL ONDERZOEK: EPA, 1989

COMPENTEN: Dezelfde studie, beschreven in subsect. 3.1.2.2, werd gebruikt voor de afleiding van de subchronische en chronische RfD. Een onzekerheidsfactor van 300 weerspiegelt 10 voor intra- en interspeciesvariabiliteit en 3 voor gebrek aan adequate gegevens in een tweede soort en gebrek aan onderzoek naar reproductieve/ontwikkelingstoxiciteit.

3.1.5.2 Chronisch

ORALE RfD: 6E-2 mg/kg/dag (EPA, 1993b)

NOAEL: 175 mg/kg/dag

LOAEL: 350 mg/kg/dag

UNCERTAINTY FACTOR: 3000

CONFIDENTIE:

Studie: Laag

Gegevensbasis: Laag

RfD: Laag

VERSIFICATIEDATUM: 11/15/89

PRINCIPAAL ONDERZOEK: EPA, 1989

COMENTAARS: De RfD is gebaseerd op een 90 dagen durende studie met muizen via een maagsonde, beschreven in subsectie 3.1.2.2, met hepatotoxiciteit als kritisch effect. Een onzekerheidsfactor van 3000 weerspiegelt 10 voor intra- en interspecies variabiliteit, 10 voor het gebruik van een subchronische studie voor de afleiding van een chronische RfD, en 3 voor het ontbreken van adequate gegevens in een tweede soort en het ontbreken van onderzoek naar reproductieve/ontwikkelingstoxiciteit.

3.2 INADEMINGSTOFFEN

3.2.1 Acute toxiciteit

Informatie over de acute toxiciteit van acenafteen bij mens of dier na inhalatieblootstelling was niet beschikbaar.

3.2.2 Subchronische toxiciteit

3.2.2.1 Mens

Informatie over de subchronische toxiciteit van acenafteen bij de mens na inhalatieblootstelling was niet beschikbaar.

3.2.2.2 Dier

Er werden schadelijke effecten op het bloed, de klierweefsels (geen bijzonderheden verstrekt) en de longen gemeld bij ratten die bij inademing werden blootgesteld aan 12 mg/m3 acenafteen, 4 uur/dag, 6 dagen/week gedurende 5 maanden (Reshetyuk et al., 1970). Effecten op de longen waren onder meer hyperplasie en metaplasie van het bronchiale epitheel, wat het gevolg kan zijn geweest van de longontsteking waaraan veel dieren stierven.

3.2.3 Chronische toxiciteit

Informatie over de chronische toxiciteit van acenafteen bij mensen of dieren na inhalatieblootstelling was niet beschikbaar.

3.2.4 Ontwikkelings- en voortplantingstoxiciteit

Informatie over de ontwikkelings- en voortplantingstoxiciteit van acenafteen bij mensen of dieren na inhalatieblootstelling was niet beschikbaar.

3.2.5 Referentieconcentratie

De gegevens waren onvoldoende om een subchronische of chronische inhalatiereferentieconcentratie (RfC) voor acenafteen af te leiden (EPA, 1993a,b).

3.3 ANDERE BRONNEN VAN BLOOTSTELLING

3.3.1 Acute toxiciteit

3.3.1.1 Mens

Acenafteen is irriterend voor de huid en de slijmvliezen (Sandmeyer, 1981).

3.3.1.2 Dieren

Acenafteen was irriterend voor de huid en het bindvlies van konijnen, maar was niet sensibiliserend voor cavia’s (Knobloch et al., 1969).

Reshetyuk et al. (1970) bepaalden een intraperitoneale LD50 van 600 mg/kg voor ratten. Acenafteen in arachideolie, onderhuids ingespoten bij gedeeltelijk gehepatectomiseerde ratten (totale dosis 5-20 mmol/kg) gedurende 10 dagen, gaf een statistisch significante (p<0,01) toename van de leverregeneratie in vergelijking met controles (Gershbein, 1975). Een toename in de synthese van leveren eiwitten werd waargenomen bij ratten na een intraperitoneale injectie van acenafteen in een concentratie gelijk aan 1 mg 20-methylcholantreen (0,57 mg acenafteen) (Arcos et al., 1961).

3.3.2 Subchronische toxiciteit

Informatie over de subchronische toxiciteit van acenafteen langs andere wegen van blootstelling bij mens of dier was niet beschikbaar.

3.3.3 Chronische toxiciteit

Informatie over de chronische toxiciteit van acenafteen langs andere wegen van blootstelling bij mens of dier was niet beschikbaar.

3.3.4 Ontwikkelings- en voortplantingstoxiciteit

Informatie over de ontwikkelings- of voortplantingstoxiciteit van acenafteen via andere blootstellingsroutes bij mens of dier was niet beschikbaar.

3.4 DOELORGANEN/CRITISCHE EFFECTEN

3.4.1 Orale blootstelling

3.4.1.1 Primaire doelorganen

1. Lever. Subchronische orale blootstelling van ratten aan acenafteen veroorzaakte een verhoogd levergewicht, hepatocellulaire hypertrofie en een verhoogd cholesterolgehalte. Milde morfologische veranderingen in de lever werden waargenomen bij ratten na subacute blootstelling.

2. Voortplantingsstelsel. Subchronische orale blootstelling van ratten aan acenafteen leidde tot een verminderd gewicht van de eierstokken, inactiviteit van de eierstokken en de baarmoeder, en minder en kleinere corporalutea.

3.4.1.2 Andere doelorganen

Informatie over andere doelorganen na orale blootstelling aan acenafteen was niet beschikbaar.

3.4.2 Inhalatieblootstellingen

3.4.2.1 Primaire doelorganen

De beschikbare gegevens waren onvoldoende om de primaire doelorganen voor blootstelling aan acenafteen bij inademing te bepalen.

3.4.2.2 Andere doelorganen

1. Longen. Longontsteking met hyperplasie en metaplasie van het bronchiale epitheel werd gerapporteerd bij ratten die subchronisch werden blootgesteld aan acenafteen.

2. Bloed. Subchronische blootstelling veroorzaakte niet nader gespecificeerde hematologische effecten bij ratten.

3.4.3 Andere blootstellingsroutes

Huid. Acenafteen is irriterend voor de huid en de slijmvliezen.

4. CARCINOGENICITEIT

4.1 ORALE BLOOTSTELLING

Informatie over de carcinogeniteit van acenafteen bij mens of dier na orale blootstelling was niet beschikbaar.

4.2 BLOOTSTELLING DOOR INADEMING

4.2.1 Mens

Informatie over de carcinogeniteit van acenafteen bij de mens na blootstelling door inademing was niet beschikbaar.

4.2.2 Dier

Reshetyuk et al. (1970) stelden ratten bij inademing bloot aan 12 mg/m3 acenafteen, 4 uur/dag, 6 dagen/week gedurende 5 maanden. Hoewel het bronchiale epitheel hyperplasie en metaplasie vertoonde, verschenen er geen tekenen van maligniteit gedurende de observatieperiode van 8 maanden.

4.3 ANDERE BRONNEN VAN BLOOTSTELLING

4.3.1 Mens

Informatie over de carcinogeniteit van acenafteen bij de mens via andere wegen van blootstelling was niet beschikbaar.

4.3.2 Dier

Negatieve resultaten werden gemeld in een voorspellende kortetermijntest op carcinogeniteit waarbij salamanders (Triturus cristatus) subcutaan werden geïnjecteerd met acenafteen (dosis niet gerapporteerd) (Neukomm,1974).

Akin et al. (1976) isoleerden enkele PAK-rijke fracties van sigarettenrookcondensaat en testten deze op tumorbevordering op de muizenhuid. Vrouwelijke muizen kregen een applicatie van 125 g 7,12-dimethylbenzantraceen (DMBA) als initiator; 3-4 weken later werd de rookcondensaatfractie (die acenafteen en andere PAK’s bevat) 5 keer per week gedurende 13 maanden aangebracht. In vergelijking met controles die werden behandeld met DMBA en aceton, gaf de fractie die acenafteen bevat geen significante tumorbevorderende activiteit te zien.

Om het effect van acenafteen op een microsomaal leverenzym, dimethylnitrosaminedemethylase, het enzym dat het bekende carcinogeen dimethylnitrosamine (DMN) demethyleert, te onderzoeken, injecteerden Arcos et al. (1976) mannelijke speenratten intraperitoneaal met acenafteen in een concentratie gelijk aan 40 mg 20-methylcholantreen (23 mg acenafteen). Na 24 uur vertoonden de behandelde ratten een daling van de enzymactiviteit met 5% ten opzichte van de controlegroep. De onderzoekers merkten op dat demethylering een vereiste is voor carcinogenese door DNM, en daarom is het mogelijk dat acenafteen de carcinogenese door DMN enigszins remt.

4.4 EPA WEIGHT-OF-EVIDENCE

Een weight-of-evidence-classificatie voor acenafteen is niet opgenomen in HEAST (EPA, 1993a) ofIRIS (EPA, 1993b).

4.5 CARCINOGENICITEITSLOPEFACTOREN

Er zijn geen carcinogeniteits-lOPEFACTOREN berekend.

5. REFERENTIES

Akin, F.J., et al. 1976. “Identification of polynuclear aromatic hydrocarbons in cigarette smoke andthethir importance as tumorigens. J. Natl. Cancer Inst. 57: 191. (Aangehaald in EPA, 1980).

Arcos, J.C., A.H. Conney, and N.P. Buu-Hoi. 1961. “Induction of microsomal enzymsynthese by polycyclic aromatic hydrocarbons of different molecular sizes. J. Biol. Chem. 236:1291-1296.

Arcos, J.C., et al. 1976. “Dimethylnitrosamine-demethylase: Molecular size-dependence ofrepression by polynuclear hydrocarbons. Nonhydrocarbon repressors.” J. Toxicol. Environ.Health 1: 395. (Aangehaald in U.S. EPA, 1980).

ATSDR (Agency for Toxic Substances and Disease Registry). 1990. Toxicological Profile for Polycyclic Aromatic Hydrocarbons. Acenafteen, acenaftyleen, antraceen,benzo(a)antraceen, benzo(a)pyreen, benzo(b)fluorantheen, benzo(g,i,h)peryleen, benzo(k)fluorantheen, chryseen, dibenzo(a,h)antraceen, fluorantheen, fluorene, indeno(1,2,3-c,d)pyreen, fenantreen, pyreen. Voorbereid door Clement InternationalCorporation, onder contract nr. 205-88-0608. ATSDR/TP-90-20.

Budavari, S., M.J. O’Neil, and A. Smith (Eds.) 1989. De Merck Index. Merck & Co., Inc.,Rahway, NJ, pp. 5-6.

Chang, Z.H. and Z. Young. 1943. “The metabolism of acenaphthene in the rat.” J. Biol. Chem. 151:87.

Enzminger, J.D. and R.C. Ahlert. 1987. “Environmental fate of polynuclear aromatic hydrocarbonsin coal tar.” Environ. Technol. Letters 8: 269-278.

Gershbein, L.L. 1975. “Liver regeneration as influenced by the structure of aromatic and theterocyclic compounds. Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 11: 445-466.

Knobloch, K., S. Szedzikowski, and A. Slusarcyk-Zablobona. 1969. “Acute and subacute toxicity of acenaphthene and acenaphthylene. Med. Pracy 20: 210-222. (Pools, Engl. samenvatting).

Lillard, D.A. and J.J. Powers. 1975. Aqueous odor thresholds of organic pollutants in industrialeffluents. EPA 660/4-75-002. U.S. Environmental Protection Agency, National Environmental Research Center, Corvallis, OR. (Aangehaald in U.S. EPA, 1980).

Neukomm, S. 1974. “De salamanderproef voor de bestudering van bepaalde categorieën carcinogene stoffen.” In: Proc. Eur. Soc. for the Study of Drug Toxicity, Zürich, Zwitserland, juni 1973. ExcerptaMedica, Amsterdam. W.A.M. Duncan, Ed., Excerpta Medica Int. Congr., Series No. 311. (Aangehaald in U.S. EPA, 1980).

Reshetyuk, A.l., E.I. Talakina, and P.A. En’yakova. 1970. “Toxicological evaluation of acenaphthene and acenaphthylene.” Gig. Tr. Prof. Zabol. 14: 46-47.

Sandmeyer, E.E. 1981. “Aromatische koolwaterstoffen.” In: Patty’s Industrial Hygiene and Toxicology,3rd. rev. ed., Vol. 2B. G.D. Clayton and F.E. Clayton, Eds., pp. 3346, 3351-3353.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1980. Ambient Water Quality Criteria for Acenaphthene. EPA-440/5-80-015. Office of Water Regulations and Standards, Criteria andStandards Division, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1988. Drinkwater Criteria Document forPolycyclic Aromatic Hydrocarbons (PAH). ECAO-CINDO10. Voorbereid door het EnvironmentalCriteria and Assessment Office, Office of Health and Environmental Assessment, U.S. Environmental Protection Agency, Cincinnati, OH, voor het Office of Drinking Water.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1989. Subchronisch oraal onderzoek bij muis met acenafteen. Voorbereid door Hazelton Laboratories, Inc., voor het Bureau voor vast afval, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993a. Samenvattingstabellen gezondheidsbeoordeling. Jaarlijks FY-93. Voorbereid door het Office of Health and Environmental Assessment, Environmental Criteria and Assessment Office, Cincinnati, OH, voor het Office of Emergency and Rememedial Response, Washington, DC.

U.S. EPA (U.S. Environmental Protection Agency). 1993b. Geïntegreerd risico-informatiesysteem (IRIS). Environmental Criteria and Assessment Office, Office of Health and EnvironmentalAssessment, Cincinnati, OH. Toxiciteitsprofielen opzoeken Beknopte versie

Laatst bijgewerkt op 10/07/97