Parasetamolin yliannostus

I. Mitä jokaisen lääkärin on tiedettävä.

Asetaminofeeni on yleinen myrkyllinen nieleminen, joka johtaa Yhdysvalloissa vuosittain yli 400 kuolemaan fulminantista maksan vajaatoiminnasta. Tämän kaikkialle levinneen reseptivapaasti myytävän kipulääkkeen on todettu olevan turvallinen, jos sitä nautitaan päivittäin alle 4 grammaa. Suuremmat annokset voivat kuitenkin olla tappavia, sillä ne johtavat maksatoksisuuteen ja täydelliseen maksan vajaatoimintaan. Parasetamoli metaboloituu maksassa. Noin 90 % konjugoituu glukuronidin tai sulfaatin kanssa ei-toksisiksi metaboliiteiksi, kun taas 5 % metaboloituu sytokromi p450 sekatoimisen oksidaasientsyymin välityksellä myrkylliseksi metaboliitiksi, N-asetyyli-p-bentsokinoni-imiiniksi (NAPQI).

Normaalissa annostelussa NAPQI:tä detoksifioidaan glutationin (GSH:n) vaikutuksesta ei-myrkyllisiksi metaboliiteiksi. Parasetamolin yliannostuksessa konjugaatioreitit kuitenkin ylikuormittuvat, mikä johtaa NAPQI:n lisääntymiseen ja GSH:n ehtymiseen, mikä lopulta johtaa maksavaurioon. Parasetamoliyliannostuksen ja -nielemisen vakavuudesta huolimatta asetyylikysteiinillä on tehokas vastalääke. Sitä olisi annettava mahdollisimman pian maksavaurion minimoimiseksi.

II. Diagnostinen varmistus: Oletko varma, että potilaallasi on parasetamolin yliannostus?

Asetamolimyrkytyksen tulisi olla korkealla jokaisessa erotusdiagnoosilistassa aina, kun epäillään tahallista nielemistä. Alkuvaiheessa potilas voi olla oireeton tai hänellä voi olla vain epäspesifisiä oireita. Kliinikolla on oltava matala epäilyaste tämän myrkyllisen aineen suhteen kaikissa yliannostustapauksissa. Parasetamolin akuutti nauttiminen johtaa yleensä toksisuuteen, kun annos on yli 7,5-10 grammaa aikuisilla ja 150 mg/kg lapsilla. Supraterapeuttisten annosten krooninen nauttiminen voi myös aiheuttaa maksavaurioita herkissä väestöryhmissä (erityisesti kroonisissa alkoholisteissa).

A. Historia Osa I: Mallin tunnistaminen:

Akuutti parasetamolimyrkytys kehittyy neljässä vaiheessa ruoansulatuksen jälkeen. Ensimmäisen 24 tunnin aikana potilaat voivat olla oireettomia tai heillä voi olla epäspesifisiä oireita ja löydöksiä, kuten pahoinvointia, oksentelua, ruokahaluttomuutta, vatsakipua, kalpeutta ja letargiaa. Toisessa vaiheessa, joka alkaa 24-48 tunnin kuluttua nauttimisesta, potilaille voi kehittyä merkkejä maksatoksisuudesta, mutta he ovat kliinisesti oireettomia. Tavallisimmin kohonneita maksaentsyymejä havaitaan toisen vaiheen aikana, vaikka on tutkimuksia, jotka osoittavat, että näin voi tapahtua myös ensimmäisessä vaiheessa.

Kolmannessa vaiheessa, noin 72 tunnin kuluttua, toksinen parasetamoliinin nauttiminen voi ilmetä fulminanttina maksan vajaatoimintana, johon kuuluu enkefalopatiaa, koagulopatiaa ja mahdollisesti etenevää usean elimen vajaatoimintaa. Neljännessä ja viimeisessä vaiheessa, joka alkaa 72-96 tunnin kuluttua, voi tapahtua ruoansulatuksen jälkeinen paraneminen ja täydellinen toipuminen.

B. Historia Osa 2: Yleisyys:

Asetaminofeeni yksin tai yhdistelmänä muodostaa noin 15 % nielemisiin liittyvistä kuolemantapauksista Yhdysvalloissa. Kun otetaan huomioon tämän nielemisen yleisyys ja alustavien laboratoriokokeiden helppous, kaikki potilaat, joilla on mahdollinen nieleminen tai selittämätön maksan vajaatoiminta, olisi arvioitava parasetamolimyrkytyksen varalta. Potilasryhmiin, joilla on suurentunut parasetamolin aiheuttaman maksatoksisuuden riski, kuuluvat potilaat, joilla on indusoituneita p450-entsyymejä, jotka johtavat lisääntyneeseen NAPQI:n muodostumiseen, tai potilaat, joiden GSH-varastot ovat pienentyneet.

Yleisimmin esiintyvä NAPQI:n muodostumisen indusoija on etanoli. Tämän vuoksi kroonisilla alkoholisteilla on teoreettinen riski lisääntyneeseen toksisuuteen, vaikka kliinistä merkitystä ei ole todettu ja hoito-ohjeet pysyvät ennallaan. Samoin isoniatsidi ja valproiinihappo voivat indusoida NAPQI:n muodostumista, mikä johtaa pahempaan maksatoksisuuteen. GSH-varastot tyhjenevät aliravitsemuspotilailla, mikä lisää asetaminofeenin toksisuuden riskiä potilailla, joilla on anoreksia nervosa, huonoon ravitsemukseen johtava krooninen sairaus ja krooninen alkoholismi. Kuumeisen sairauden aiheuttama paasto ja vanhempi ikä ovat myös maksavaurion riskitekijöitä.

C. Anamneesi Osa 3: Kilpailevat diagnoosit, jotka voivat jäljitellä parasetamolin yliannostusta

Akuutin parasetamolin nauttimisen alkuvaiheessa diagnoosi voi jäädä epäselväksi, koska oireet ovat epäspesifisiä. Kun merkkejä maksatoksisuudesta havaitaan, johtava kilpaileva diagnoosi on virushepatiitti. Kehitysmaissa tämä on yleisin maksan vajaatoiminnan syy, mutta Yhdysvalloissa lääkkeen aiheuttama vaurio on kuitenkin vallitseva.

Asetaminofeenimyrkytyksen kliininen kulku on yleensä nopeammin etenevä ja sairaus on vakavampi kuin muilla maksan vajaatoiminnan syillä. Aminotransferaasit ovat selvästi koholla ja protrombiiniaika pitenee parasetamolimyrkytyksessä. Maksan uusiutumis- ja toipumismahdollisuudet ovat kuitenkin paremmat. Monien muiden lääkkeiden on todettu aiheuttavan maksatoksisuutta, mutta maksan vajaatoiminta on erittäin harvinaista. Alkoholisteilla, joiden aspartaattitransaminaasiarvot (AST) ovat yli 1000u/l, on syytä arvioida parasetamolimyrkytys, sillä alkoholihepatiitti aiheuttaa harvoin yli 300u/l:n AST-arvoja. Parasetamolipitoisuuden tarkistaminen selventää diagnoosia.

D. Fyysisen tutkimuksen löydökset.

Ei ole erityisiä fyysisen tutkimuksen löydöksiä, jotka selventävät parasetamolimyrkytyksen diagnoosia. Aluksi potilailla saattaa esiintyä oikean yläkulman kvadrantin arkuutta. Taudin edetessä fyysiset löydökset ovat maksan vajaatoiminnan löydöksiä, mukaan lukien enkefalopatia, johon liittyy asterixis, keltaisuus ja mahdollinen hyytymishäiriöstä johtuva verenvuoto.

E. Mitä diagnostisia testejä pitäisi tehdä?

Ei mitään

Mitä laboratoriotutkimuksia (jos sellaisia on) pitäisi tilata diagnoosin vahvistamiseksi? Miten tuloksia on tulkittava?

Kaikilta potilailta, joilla epäillään akuuttia parasetamolimyrkytystä, on otettava 4 tunnin kuluttua nielemisestä mitattu pitoisuus ja piirrettävä se Rumack-Matthew-hoitonomogrammiin. Seerumin parasetamolipitoisuudet, jotka ovat vähintään linjalla, joka on yhdistetty 200ug/ml 4 tunnin kohdalla ja 6,25ug/ml 24 tunnin kohdalla, ennustavat johdonmukaisesti hepatotoksisuutta, ja niitä kutsutaan todennäköisen toksisuuden linjaksi. Tämän viivan yläpuolella oleva taso on Euroopassa asetyylikysteiinihoidon indikaatio. Yhdysvalloissa Food and Drug Administration (FDA) alensi hoitokynnystä 25 prosentilla, ja tätä mahdollista toksisuusrajaa käytetään määritettäessä asetyylikysteiinihoitoa, joka on aloitettava jokaiselle potilaalle, jonka parasetamolipitoisuus on tämän rajan yläpuolella tai sen yläpuolella.

Tyypillisesti toksinen annos vastaa 150 mg/kg tai 7,5-10 g terveen aikuisen nauttimaa annosta. Ilmoitetut nautitut annokset ovat kuitenkin usein epätarkkoja, ja nomogrammia olisi käytettävä hoitopäätösten määrittämiseen. Jos Tylenol Extended Relief -valmisteen yliannostusta epäillään, 4 tunnin pitoisuus voi olla epätarkka, ja 6 tunnin pitoisuuden toistamista on harkittava. Lääkkeillä tai tiloilla, jotka hidastavat mahalaukun tyhjenemistä, voi olla imeytymisen viivästyminen. Jos ajoitus on epävarma, on otettava ensimmäinen taso ja toinen taso 4 tuntia myöhemmin. Potilailla, joilla ei ole akuuttia yliannostusta, nomogrammi ei ole käyttökelpoinen, ja kliinisen päätöksenteon on perustuttava näyttöön maksatoksisuudesta.

Parasetamolipitoisuuksien lisäksi on otettava maksan toimintakokeet (LFT) ja hyytymistekijät maksavaurion ja/tai maksan vajaatoiminnan arvioimiseksi. Yli 24 tuntia nauttimisen jälkeen parasetamolipitoisuus voi olla alempi kuin joidenkin laboratoriomenetelmien toteamisraja. Jos epäillään parasetamolimyrkytystä, LFT-arvoja voidaan käyttää ohjaamaan hoitopäätöksiä. Jos AST- ja alaniinitransaminaasit (ALT) ovat koholla, on oletettava, että potilas on parasetamolimyrkytyksen toisessa vaiheessa ja asetyylikysteiinihoito on aloitettava. Jos LFT-arvot ovat normaalit ja parasetamolipitoisuus ei ole osoitettavissa, asetyylikysteiinihoito voidaan jättää toteuttamatta.

Mitä kuvantamistutkimuksia (jos sellaisia on) olisi tilattava diagnoosin vahvistamiseksi? Miten tuloksia tulisi tulkita?

Ei mitään

F. Tähän diagnoosiin liittyvät liikaa käytetyt tai ”hukkaan heitetyt” diagnostiset testit.

Ei mitään

III. Oletushallinta.

NA

A. Välitön hoito.

Kuten kaikissa myrkytyksissä, ruoansulatuskanavan dekontaminaatiota on harkittava. Kaikille aikuispotilaille, jotka tulevat 4 tunnin kuluessa tiedossa olevasta yli 7,5 g:n suuruisesta parasetamolin nauttimisesta ja jotka ovat valppaita ja kykenevät suojaamaan hengitystiet, on annettava aktiivihiiltä (1 g/kg), ellei vasta-aiheita ole. Myös intuboidut potilaat voivat saada aktiivihiiltä, vaikka intubaatiota ei pitäisi tehdä tätä tarkoitusta varten. Yhdistelmäaineet ovat yleisiä, ja yliannostuksen saaneet potilaat on arvioitava muiden toksidroomien varalta.

Kaikissa akuuteissa parasetamolin nielemisissä, joissa pitoisuus ylittää todennäköisen maksatoksisuuden rajan, asetyylikysteiinihoito on aloitettava. Useimmat suosittelevat, että myös kaikki mahdollisen maksatoksisuuden rajan ylittävät nielemiset hoidetaan välittömästi. Potilailla, joilla on kroonisia supraterapeuttisia nielemisiä, asetyylikysteiiniä tulisi käyttää, jos on näyttöä maksavauriosta.

Potilaita, joilla epäillään epäselvästi ajallisesti epäselvää asetaminofeenin nielemistä, tulisi hoitaa asetyylikysteiinillä, vaikka asetaminofeenin pitoisuutta ei olisikaan määritettävissä, jos on näyttöä maksavauriosta. Asetyylikysteiinin teho on osoitettu potilailla, joilla on todettu fulminantti maksan vajaatoiminta nauttimisen jälkeisestä ajasta riippumatta, ja sen käyttöä suositellaan sen vuoksi potilaille, joilla on parasetamolin aiheuttama maksaentsyymien kohoaminen nauttimisen ajankohdasta riippumatta.

Asetyylikysteiinillä on kaksi FDA:n hyväksymää annosteluohjelmaa, joista toinen on suun kautta annettavaa ja toinen suonensisäistä. Suun kautta otettava hoito alkaa latausannoksella 140 mg painokiloa kohti ja jatkuu ylläpitoannoksella 70 mg painokiloa kohti neljän tunnin välein 17 annoksen ajan. Laskimonsisäinen hoito koostuu latausannoksesta 150 mg painokiloa kohti 15-60 minuutin kuluessa, jota seuraa infuusio 12,5 mg painokiloa kohti 4 tunnin kuluessa. Tämä päätetään 16 tunnin infuusioon, jossa annetaan 6,25 mg kilogrammaa kohti.

Vaikka asetyylikysteiinin teho on osoitettu, ei ole olemassa vakuuttavia tietoja, jotka tukisivat suun kautta annettavan tai suonensisäisen hoidon ensisijaista käyttöä. Antoreittiä koskevat päätökset on tehtävä potilaan kyvyn ottaa ja sietää suun kautta annettavaa asetyylikysteiiniä sekä ympäristön, saatavuuden ja lääkkeen saatavuuden perusteella. Myöhään saapuvien tai maksan vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tulisi saada suonensisäistä hoitoa. Molemmat lääkemuodot ovat suhteellisen edullisia ja saatavilla useimmissa sairaalaympäristöissä.

Myrkytystietokeskuksesta saa helposti toksikologista lisätietoa, ja siihen on otettava yhteyttä numeroon 1-800-222-1222 kaikissa kliinisesti merkittävissä myrkytystapauksissa.

Potilaat on arvioitava itsetuhoisuuden ja henkilökohtaisen vaaran varalta. Niille, joilla epäillään tahallista nielemistä, on aloitettava asianmukaiset itsemurhaa koskevat varotoimet. Psykiatrian konsultaatiota olisi harkittava mahdollista psykiatrista hoitoa varten.

B. Fyysisen tutkimuksen vinkkejä hoidon ohjaamiseksi.

Vähemmistössä parasetamolin nauttimisista myrkytysoireet ovat epäspesifisiä ja fyysisen tutkimuksen löydöksistä ei ole apua. Maksavauriopotilaita on kuitenkin seurattava akuuttiin maksan vajaatoimintaan viittaavien merkkien varalta. Klassisesti tällaisia merkkejä ovat enkefalopatia, keltaisuus ja verenvuoto, joka viittaa koagulopatiaan.

Akuutilla maksan vajaatoiminnalla voi olla muita monijärjestelmävaikutuksia, jotka on otettava huomioon. Takykardiaa voi esiintyä systeemisen tulehdusreaktion ja suuren tehon tilan vuoksi, joita voi esiintyä. Hypotensio voi kehittyä tämän ja heikentyneen glukokortikoidituotannon seurauksena. Hypoglykemia voi vaikeuttaa tilannetta maksan glukoneogeneesin vähenemisen ja potilaan katabolisen tilan vuoksi. Haimatulehdusta, akuuttia hengitysvaikeusoireyhtymää ja munuaisten vajaatoimintaa voi esiintyä. Akuutin maksan vajaatoiminnan välittömiä henkeä uhkaavia komplikaatioita ovat aivoturvotus ja kallonsisäinen hypertensio, joiden tulisi johtaa teho-osaston (ICU) tason hoitoon ja toimenpiteisiin tyrän estämiseksi.

C. Laboratoriokokeet hoidon vasteen seuraamiseksi ja hoidon mukauttamiseksi.

Asetyylikysteiinihoidon kesto on vakioitu 72 tuntiin suun kautta annosteltaessa ja 20 tuntiin laskimoon annosteltaessa. Asetyylikysteiinin lopettamisen optimaalisesta ajankohdasta käydään kuitenkin keskustelua. Jotkut ovat kannattaneet suun kautta annettavan hoidon varhaista lopettamista potilailla, joiden LFT-arvot ovat normaalit ja joiden parasetamolipitoisuuksia ei ole havaittavissa.

Kääntäen, potilailla, joiden LFT-arvot ovat koholla ja joiden parasetamolipitoisuudet ovat havaittavissa, monet toksikologit suosittelevat, että asetyylikysteiinihoitoa jatketaan siihen asti, kunnes huomattavaa paranemista on havaittavissa (eli parasetamoli on metaboloitunut ja LFT-arvot ovat normaalit tai lähes normaalit). Siksi asetaminofeenipitoisuuksia ja LFT-arvoja on seurattava 12 tunnin välein potilailla, joilla on viitteitä maksavauriosta ja jotka saavat asetyylikysteiinihoitoa, jotta hoidon kulku voidaan määrittää asianmukaisesti.

Potilaita, joilla ilmenee merkkejä merkittävästä maksatoksisuudesta, on seurattava tarkoin fulminanttisen maksan vajaatoiminnan merkkien varalta, ja heihin on kohdistettava usean järjestelmän seuranta. Hyytymisparametrit on tarkistettava säännöllisesti, samoin kuin elektrolyytit, kreatiniini, glukoosi ja potilaan happo-emästila.

Useimmat potilaat toipuvat täysin, mutta pieni osa tarvitsee maksansiirron selviytyäkseen. On pyritty kehittämään ennusteellisia kriteerejä, joiden avulla voidaan ennustaa tarkasti maksansiirron tarve. Vaikka kaikilla arvioiduilla kriteereillä on ollut joitakin rajoituksia, laajimmin hyväksytyt ja hyvin validoidut ovat King’s College -kriteerit (KCC).

Kriteerien mukaan hätätilanteessa tehtävä maksansiirto on aiheellinen potilailla, joilla on parasetamolimyrkytys ja joiden valtimoveren pH on alle 7,3 tai joilla on kaikki seuraavat oireet: asteen III tai IV enkefalopatia ja protrombiiniaika yli 100 sekuntia ja seerumin kreatiniini yli 3,4 mg/dl. Potilaat, joilla on nämä ennusteindikaattorit, on siirrettävä kiireellisesti tertiäärikeskukseen maksansiirron arvioimiseksi.

D. Pitkän aikavälin hoito.

Potilaiden, jotka selviytyvät alkuvaiheen insuliinista tarvitsematta elinsiirtoa, ennuste on hyvä, ja täydellisen toipumisen parasetamolimyrkytyksestä odotetaan tapahtuvan 5-10 päivän kuluessa. Tapaturmaisissa yliannostustapauksissa on annettava neuvontaa turvallisesta parasetamolin annostelusta. Tahallisista yliannostuksista kärsiville potilaille on aloitettava psykiatrian konsultaatio ja hoito potilasturvallisuuden varmistamiseksi.

E. Yleiset sudenkuopat ja hoidon haittavaikutukset

Oraalisen asetyylikysteiinihoidon tärkein haittavaikutus on pahoinvointi ja oksentelu. Suun kautta otettava annos on toistettava, jos potilas oksentaa 1 tunnin kuluessa tämän vastalääkkeen saamisesta. Yleisimmin raportoitu haittavaikutus on anafylaktoidinen reaktio, jota on raportoitu 15 prosentilla potilaista, jotka ovat saaneet asetyylikysteiini-infuusiohoitoa. Tämä korjaantuu usein hoidoilla, kuten difenhydramiinilla ja toisinaan kortikosteroideilla ja keuhkoputkia laajentavilla lääkkeillä. Hengenvaarallisia reaktioita on kuitenkin esiintynyt.

Yleensä laskimoon annettava asetyylikysteiini voidaan aloittaa uudelleen hitaammalla annostuksella reaktion laannuttua ilman lisävaikeuksia. IV-asetyylikysteiinin vakavimmat haittavaikutukset on havaittu lapsilla, joilla on esiintynyt aivoturvotusta ja hyponatremiaa epäasianmukaisesti sekoitetun tai annostellun asetyylikysteiinin vuoksi.

IV. Yhteissairauksien hoito

N/A

A. Munuaisten vajaatoiminta.

Ei muutosta tavanomaiseen hoitoon. Asetyylikysteiinin annoksen säätäminen ei ole tarpeen.

B. Maksan vajaatoiminta.

Ei ole tietoja, jotka viittaisivat siihen, että potilaat, joilla on krooninen maksan vajaatoiminta, olisivat alttiimpia parasetamolin toksisuudelle, ja yleisesti ottaen potilaat, joilla on ennestään maksasairaus, eivät todennäköisemmin kärsi lääkkeen aiheuttamasta maksatoksisuudesta.

C. Systolinen ja diastolinen sydämen vajaatoiminta

Ei muutosta tavanomaiseen hoitoon.

D. Sepelvaltimotauti tai ääreisverisuonitauti

Ei muutosta vakiohoitoon.

E. Diabetes tai muut endokriiniset ongelmat

Ei muutosta standardihoitoon.

F. Pahanlaatuisuus

Ei muutosta standardihoitoon.

G. Immunosuppressio (HIV, krooniset steroidit jne.).

Ei muutosta standardihoitoon.

H. Primaarinen keuhkosairaus (keuhkoahtaumatauti, astma, ILD)

Ei muutosta standardihoitoon.

I. Ruoansulatuskanavan tai ravitsemuksen ongelmat

Potilailla, joilla on aliravitsemus, on suurempi parasetamolimyrkytyksen riski. Vakiohoitoa ei kuitenkaan suositella muutettavaksi.

J. Hematologiset tai hyytymisongelmat

Vakiohoitoa ei muuteta.

K. Dementia tai psykiatriset sairaudet/hoito

Potilailla, joilla on taustalla masennusta tai aiempia itsemurhayrityksiä, epäilyindeksiä tahallisesta parasetamolin nauttimisesta tulisi alentaa. Itsemurhaa koskevat varotoimet on aloitettava ja psykiatrian konsultaatiota on harkittava. Potilasta kotiutettaessa on pyrittävä laatimaan potilasturvallisuussuunnitelma. Muuten tavanomaiseen lääkehoitoon ei tehdä muutoksia.

A. Uloskirjoittautumiseen liittyviä näkökohtia sairaalahoidon aikana.

Asetaminofeenin nauttimisen ajankohdan, viimeisimpien asetaminofeenipitoisuuksien ja LFT-arvojen tulisi olla helposti saatavilla uloskirjoittautuessa potilailta, joilla on asetaminofeenimyrkytys. Mahdolliset todisteet maksavauriosta ja epäillyistä komplikaatioista on esitettävä selkeästi. Jos potilas täyttää jonkin maksansiirtoa koskevan KCC:n kriteerit, siitä on ilmoitettava ja kuvattava asianmukaiset suunnitelmat maksansiirron arviointia varten. Lisäksi asetyylikysteiinihoidon kulun ja sen lopettamista koskevien parametrien on oltava selvillä. Mahdolliset aktiiviset itsemurha-ajatukset on myös mainittava.

B. Odotettavissa oleva hoitoaika.

Parasetamolimyrkytyksen hoitoaika vaihtelee nielemisen ja maksatoksisuuden vakavuuden mukaan. Potilailla, joiden LFT-arvot ovat normaalit ja jotka saavat iv-asetyylikysteiiniä, koko hoitojakso voi kestää vain 20 tuntia. Suurimmalla osalla potilaista ei ole merkittävää maksavauriota, ja sairaalassaoloaika voi tyypillisesti olla 2-3 päivää. Maksan vajaatoimintaa sairastavat potilaat toipuvat yleensä 5-10 päivän kuluessa. Elinsiirtoa tarvitsevien sairaalassaoloaika on kuitenkin huomattavasti pidempi.

C. Milloin potilas on valmis kotiutettavaksi.

Potilaat voidaan turvallisesti kotiuttaa, kun asetyylikysteiinihoito ei ole enää aiheellinen eikä itsemurhaa pidetä riskinä. Niiden potilaiden osalta, joiden LFT-arvot ovat normaalit ja joiden parasetamolipitoisuudet eivät ole havaittavissa, tämä voi tapahtua ennen täydellisen 72 tunnin oraalisen asetyylikysteiinihoidon päättymistä. Potilailla, joilla on viitteitä maksavauriosta, tämä voi kestää useita päiviä standardoitua hoitoa pidempään.

Milloin klinikkaseuranta on järjestettävä ja kenen kanssa.

Seuranta on järjestettävä yleislääketieteen klinikalla 1-2 viikon kuluttua. Niiden, joilla on merkittävä maksavaurio, tulisi käydä gastroenterologian poliklinikalla. Lisäkäynneillä olisi selvitettävä myrkyllisen nielemisen perimmäinen syy. Potilaat, joilla on tahaton parasetamolimyrkytys, voivat joutua kipulääkärin vastaanotolle. Tahallista parasetamolimyrkytystä sairastavia potilaita on seurattava tiiviisti psykiatrian kanssa, ja he saattavat tarvita sairaalahoitoa. Yhteisön tukiresursseja ja neuvonantajia olisi kartoitettava tulevien itsemurhayritysten ehkäisemiseksi.

Mitä testejä olisi tehtävä ennen kotiutumista, jotta klinikan ensikäynti olisi paras mahdollinen.

Ei mitään

Mitä testejä olisi tilattava avohoidossa ennen klinikkakäyntiä tai klinikkakäynnin päivänä.

Ei mitään suurimmalle osalle potilaista. Niille potilaille, joiden LFT-arvot olivat vielä kotiutettaessa lievästi koholla, tulisi tehdä laboratoriojälkitarkastus mahdollisten poikkeavuuksien normalisoitumisen varmistamiseksi.

E. Sijoitusharkinta.

Yleisin sijoitusharkinta parasetamolin nielemisen yhteydessä liittyy psykiatrian laitoshoitoon siirtoon. Potilaat, joilla on tahallista nielemistä, saattavat tarvita psykiatrista osastohoitoa asetyylikysteiinikuurin päätyttyä.

F. Ennuste ja potilasneuvonta.

Potilailla, jotka saavat varhaisessa vaiheessa asetyylikysteiinihoitoa, maksavaurio on harvinainen, eikä suurimmalla osalla potilaista ole pitkäaikaisvaikutuksia. Myöhemmin tai suurempia annoksia (yli 12 g) nauttineilla potilailla maksatoksisuus on yleisempää, ja pidempiä hoitojaksoja saatetaan tarvita. Täydellistä maksan vajaatoimintaa esiintyy kuitenkin alle 1 prosentilla aikuisista, joilla on parasetamolimyrkytys. Parasetamolista johtuvaa maksan vajaatoimintaa sairastavien potilaiden ennuste on parempi täydellisen toipumisen suhteen kuin niiden potilaiden, joilla maksan vajaatoiminta johtuu muista syistä. Selviytyminen edellyttää kuitenkin joskus maksansiirtoa, ja kuolemantapauksia esiintyy.

A. Keskeiset indikaattoristandardit ja dokumentointi.

NA

B. Asianmukainen profylaksia ja muut toimenpiteet takaisinoton estämiseksi.

Tälle sisäänotolle on tarkoitettu tavanomainen syvän laskimotromboosin (DVT) profylaksia, ellei potilaasta tule maksan vajaatoiminnan vuoksi vaikeasti koagulopaattinen. Itsemurhaa koskevat varotoimet on aloitettava kaikissa epäillyissä tahallisissa nielemisissä. Kaatumisvarotoimet voivat olla tarpeen potilailla, joiden psyykkinen tila on muuttunut koingestanteista tai maksan enkefalopatiasta johtuen. Koulutusta on annettava asianmukaisesta parasetamolin annostelusta, ja psykiatrinen interventio on aiheellista tahallisten nielemisten yhteydessä.

VII. Mikä on näyttö?

Bronstein, AC, Spyker, DA, Cantilena, LR, Green, JL, Rumack, BH, Giffin, SL. ”2009 annual report of the American association of poison control centers’ national poison data system (NPDS): 27th annual report”. Clin Toxicol. vol. 48. 2010. s. 979-1178.

Singer, AJ, Carracio, TR, Mofenson, HC. ”Kohonneiden transaminaasiarvojen ajallinen profiili potilailla, joilla on asetaminofeenin aiheuttama maksan toimintahäiriö”. Ann Emerg Med. vol. 26. 1995. pp. 49-53.

Rowden, A, Norvell, J, Eldridge, D, Kirk, MA. ”Updates on acetaminophen toxicity”. Med Clin North Am. vol. 89. 2005. s. 1145-59.

Kurtovic, J, Riordan, SM. ”Parasetamolin aiheuttama hepatotoksisuus suositellulla annostuksella”. J Intern Med. vol. 253. 2003. pp. 240-3.

Bernal, W, Auzinger, G, Dhawan, A, Wendon, J. ”Acute liver failure”. The Lancet. vol. 376. 2010. pp. 190-201.

Tolman, KG. ”Muiden kuin narkoottisten analgeettien maksatoksisuus:”. Am J Med. vol. 105. 1998. pp. 13S-9S.

Rumack, BH. ”Asetaminofeenin hepatotoksisuus: The first 35 years”. J Toxicol Clin Toxicol. vol. 40. 2002. pp. 3-20.

Rowden, AK, Norvell, J, Eldridge, DL, Kirk, MA. ”Updates on acetaminophen toxicity”. Med Clin North Am. vol. 89. 2005. pp. 1145-59.

Heard, KJ. ”Asetyylikysteiini parasetamolimyrkytyksen hoitoon”. N Engl J Med. vol. 359. 2008. pp. 285-91.

Larsen, L, Fuller, SH. ”Parasetamolimyrkytyksen hoito”. Am Fam Physician. vol. 53. 1996. pp. 185-90.