Terapia personalizowana w leczeniu pacjentów z nowotworami zbliża się szybkimi krokami i jest celem możliwym do osiągnięcia w najbliższej przyszłości. Znaczna liczba nowych celów została przekształcona w środki terapeutyczne. Ze względu na unikalną heterogenność i biologię, która istnieje zarówno pomiędzy podtypami chłoniaków, jak i w ich obrębie, aktywność przeciwnowotworowa nowych leków jest bardzo zróżnicowana. Chłoniak rozlany z dużych komórek B (DLBCL) jest najczęstszym podtypem chłoniaka nieziarniczego (NHL). Około 40% pacjentów ma chorobę oporną na leczenie lub nawrót choroby po uzyskaniu początkowej odpowiedzi, a większość pacjentów z nawrotem DLBCL zapada na chorobę. Istnieją dwa główne, biologicznie odrębne podtypy molekularne DLBCL: komórka B z ośrodka zarodkowego (GCB) i aktywowana komórka B (ABC). ABC DLBCL wiąże się z istotnie gorszymi wynikami leczenia standardową chemioimmunoterapią. Oprócz podtypów GCB i ABC, chłoniaki typu double-hit (około 5% do 10% chorych) i double-expressor, które wykazują nadekspresję białek MYC i BCL2, są agresywnymi DLBCL i również wiążą się ze złym rokowaniem. Chłoniaki typu double-hit mają współistniejące rearanżacje chromosomalne MYC i BCL2 (lub rzadziej BCL6). Postępy w technikach charakterystyki molekularnej i rozwój nowych leków ukierunkowanych na specyficzne podtypy DLBCL stworzyły podstawy do spersonalizowanej terapii DLBCL w oparciu o podtyp molekularny. Ukończono wiele wczesnych badań klinicznych oceniających kombinacje nowych leków celowanych ze standardową chemioterapią (R-CHOP), które wykazały możliwość zastosowania tego podejścia z obiecującą skutecznością. W związku z tym, klasyfikacja molekularna DLBCL jest nie tylko ważna dla prognozowania, ale zajmuje centralne miejsce w personalizacji terapii DLBCL.