Hormon wzrostu przysadki (GH) i insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF)-1 są anaboliczne hormony, których fizjologiczne role są szczególnie ważne podczas rozwoju. Aktywność osi GH/IGF-1 jest kontrolowana przez złożone systemy neuroendokrynne, w tym dwa neuropeptydy podwzgórza, hormon uwalniający GH (GHRH) i somatostatyna (SRIF), oraz hormon żołądkowo-jelitowy, grelina. Neuroprzekaźnik acetylocholina (ACh) bierze udział w regulacji wydzielania GH, a jego działanie stymulujące GH zostało wykazane głównie u dorosłych, ale nie jest wyraźnie udokumentowane w okresie rozwoju. ACh, wraz z tymi hormonami i ich receptorami, jest wyrażana przed urodzeniem, a komórki somatotropowe są już wrażliwe na GHRH, SRIF i grelinę. Postawiliśmy więc hipotezę, że ACh może przyczyniać się do modulacji głównych komponentów osi somatotropowej podczas rozwoju. W tym badaniu wygenerowaliśmy linię myszy z nokautem acetylotransferazy cholinowej i wykazaliśmy, że heterozygotyczne myszy wykazują przejściowy deficyt ACh od dnia embrionalnego 18,5 do dnia postnatalnego 10, a następnie odzyskują normalny poziom ACh od drugiego tygodnia postnatalnego. Ten rozwojowy niedobór ACh nie miał większego wpływu na przyrost masy ciała i stan układu krążeniowo-oddechowego nowonarodzonych myszy. Używając tego modelu myszy, stwierdziliśmy, że endogenne poziomy ACh determinują stężenia krążącego GH i IGF-1 na etapie embrionalnym i postnatalnym. W szczególności, poziom GH w surowicy był skorelowany z zawartością ACh w mózgu. ACh modulował również poziomy GHRH i SRIF w podwzgórzu oraz greliny w żołądku, a także wpływał na poziomy tych hormonów w krążeniu. Badanie to identyfikuje ACh jako potencjalny regulator osi somatotropowej w okresie rozwojowym.