Clinical Significance
ASA jest jednym z najczęściej przyjmowanych leków na świecie. Lek ten rzadko powoduje problemy oczne przy normalnych dawkach, jednak przy większych dawkach problemy mogą stać się istotne klinicznie. Lek ten może być wydzielany do łez, więc może wystąpić przemijające pogorszenie widzenia, nasilenie objawów ocznych i zapalenie rogówki. W rzadkich przypadkach może dojść do przemijającej krótkowzroczności. Istnieją dobrze udokumentowane przypadki w doniesieniach spontanicznych z wielokrotnymi powtórnymi próbami, że ASA może powodować pogorszenie widzenia trwające 3-4 tygodnie nawet po 1 dawce. Zdarzają się reakcje idiosynkratyczne lub reakcje nadwrażliwości. Najbardziej podatne na nie są kobiety w średnim wieku oraz osoby z astmą, przewlekłą pokrzywką, nieżytem nosa lub polipami nosa w wywiadzie. Te reakcje nadwrażliwości mogą dotyczyć wielu układów narządowych, ale z punktu widzenia oczu są to głównie alergiczne reakcje oczne. Zasugerowano, że u dawców rogówki przyjmujących duże dawki ASA może wystąpić potencjalne stężenie cytotoksyczne leku w śródbłonku przeszczepu dawcy.
Dwa duże badania, Beaver Dam Study i European Eye Study, wykazały, że ASA jest możliwym kofaktorem w wywoływaniu zwyrodnienia plamki żółtej.1,2 Badanie Beaver Dam Study nie wykazało żadnych skutków po 5 latach stosowania ASA; jednak 10 lat regularnego stosowania ASA wiązało się z niewielkim, ale statystycznie istotnym wzrostem ryzyka wystąpienia późnego i neowaskularnego zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD).1 Badanie europejskie wykazało, że częste stosowanie ASA wiązało się z wczesnym AMD i mokrym późnym AMD, a iloraz szans wzrastał wraz ze wzrostem częstotliwości i spożycia.2 Obie grupy stwierdziły, że uzasadniona jest dalsza ocena tych wyników. Nowsze badania kwestionują wpływ ASA na wywoływanie lub postęp zarówno suchej, jak i mokrej postaci AMD, a także retinopatii cukrzycowej.3-7
Lek ten wydłuża czas krwawienia, zmniejsza adhezję płytek krwi i może powodować hipoprotrombinemię. Może nieodwracalnie zapobiegać agregacji płytek krwi przez 10-dniowy okres życia uszkodzonej płytki. Krwawienia do spojówki lub siatkówki z klinicznego punktu widzenia są większe u pacjentów przyjmujących ASA, a krwawienia przy zabiegach okulistycznych wyraźnie się wydłużają. Niezależnie od tego wśród chirurgów okulistycznych istnieje znaczna różnica zdań co do tego, czy ASA należy odstawić przed operacją okulistyczną, czy też nie; większość chirurgów nie odstawia jednak ASA.8,9 Parkin i wsp. zwrócili uwagę, że niektórzy chirurdzy okuloplastycy, w uzasadnionych przypadkach, ograniczają stosowanie ASA przed operacją i bezpośrednio po niej.10 Stosowanie ASA w wysiękowej postaci AMD nie jest zwykle przeciwwskazane. Wilson i wsp. stwierdzili, że ASA działa ochronnie w przypadku neowaskularyzacji naczyniówki u pacjentów z AMD.11 Banerjee i wsp. nie stwierdzili zwiększenia częstości występowania pierwszych krwotoków do ciała szklistego.12
Istnieje prawie 4000 spontanicznych opisów przypadków obrzęku okołooczodołowego lub powiek związanych ze stosowaniem ASA. Berges-Gimeno i wsp. wykazali, że było to prawdą tylko wtedy, gdy pacjent przyjmował więcej niż 1 niesteroidowy lek przeciwzapalny.13
Ranchod i wsp. wykazali, że pacjenci przyjmujący ASA wymagają więcej terapii fotodynamicznej (werteporfina) i mają gorsze wyniki niż ci, którzy nie przyjmują ASA.14 Uznali oni, że jest to prawdopodobnie spowodowane wpływem ASA na hamowanie agregacji płytek krwi i że w ten sposób zmniejsza on skuteczność terapii fotodynamicznej.
Rola ASA w wywoływaniu sicca oczu jest myląca. Dwa badania Beaver Dam, jak również Smidt i wsp. wykazały, że ASA może powodować suchość oczu.1,15-17. Foong i wsp. oraz Tong i wsp. stwierdzili coś przeciwnego.18,19 W badaniu Singapore Malay eye study obejmującym 3280 osób, przeprowadzonym na podstawie kwestionariusza, 2,5% uczestników przyjmujących ASA miało objawowe suche oko, podczas gdy 6,5% miało objawy bez ASA.18 Doszli oni do wniosku, że po pierwsze, ASA jest wydzielany we łzach i może mieć bezpośredni wpływ przeciwzapalny na powierzchnię oka; po drugie, może być bezpośredni wpływ na gruczoł łzowy poprzez hamowanie uwalniania lizosomalnych hydrolaz lub β-heksozaminidazy do filmu łzowego; i po trzecie, ASA może ogólnoustrojowo tłumić cyklooksygenazę-2 (COX-2) w układzie odpornościowym. Dlatego nie ma zgody; w końcu ASA może odgrywać rolę w ewaporacyjnej formie (efekt mechaniczny – kryształy w filmie łzowym) suchego oka, pogarszając stan sicca, podczas gdy może mieć wartość w zapalnej formie suchego oka.20
Toksyczność może wynikać ze zwiększonych dawek w celu kontrolowania bólu, wrażliwości krzyżowej, efektów addytywnych z innymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi, prób samobójczych i innych leków, które pozwalają ASA łatwiej przechodzić przez barierę krew-mózg. ASA w stanach toksycznych oddziałuje na potyliczną korę wzrokową, powodując przejściową ślepotę trwającą od 3-24 godzin, rozszerzone źrenice (reagujące na światło), wąskie drzewo naczyniowe siatkówki, zaburzenia widzenia barw, oczopląs i zanik nerwu wzrokowego. Rzadko mogą wystąpić przypadki scyntylacyjnej skotomy, diplopii, obrzęku papilarnego, zaburzeń widzenia barwnego, zmian źrenic i zaburzeń pola widzenia. Christen i wsp. sugerowali niewielkie zwiększone ryzyko zaćmy przy przewlekłym stosowaniu ASA.21
Sacca i wsp. zwrócili uwagę na bezpieczeństwo stosowania 1-3% collyrium ASA na oko w leczeniu alergicznego zapalenia spojówek.22 Jednak, podobnie jak w przypadku samookaleczenia, „pokruszone” tabletki mogą powodować mechaniczne otarcia, prowadzące do owrzodzenia, wtórnego zakażenia, a nawet utraty oka. ASA musi być brane pod uwagę w każdym przypadku samookaleczenia oka.