Biologia dla Majorów II

Jak już się nauczyłeś, wirusy często infekują bardzo specyficznych gospodarzy, jak również specyficzne komórki w obrębie gospodarza. Ta cecha wirusa sprawia, że jest on specyficzny dla jednego lub kilku gatunków życia na Ziemi. Z drugiej strony, na Ziemi istnieje tak wiele różnych typów wirusów, że prawie każdy żywy organizm ma swój własny zestaw wirusów próbujących zainfekować jego komórki. Nawet prokariota, najmniejsza i najprostsza komórka, może być atakowana przez specyficzne typy wirusów. W następnym rozdziale przyjrzymy się niektórym cechom wirusowego zakażenia komórek prokariotycznych. Jak już się dowiedzieliśmy, wirusy infekujące bakterie nazywane są bakteriofagami (Rysunek 1). Archaea mają swoje własne, podobne wirusy.

Bakteriofagi

Rysunek 1. Bakteriofagi przyczepione do komórki gospodarza (transmisyjny mikrograf elektronowy). U bakteriofagów z ogonkami, jak ten przedstawiony na zdjęciu, ogonki służą jako przejście dla przenoszenia genomu faga. (kredyt: modyfikacja pracy Dr. Graham Beards; dane paska skali od Matt Russell)

Większość bakteriofagów to wirusy dsDNA, które używają enzymów gospodarza do replikacji DNA i transkrypcji RNA. Cząsteczki fagów muszą wiązać się ze specyficznymi receptorami powierzchniowymi i aktywnie wprowadzać genom do komórki gospodarza. (Złożone struktury ogonowe widoczne u wielu bakteriofagów biorą czynny udział w przenikaniu genomu wirusowego przez ścianę komórkową prokariota). Kiedy infekcja komórki przez bakteriofaga powoduje wytwarzanie nowych wirionów, mówi się, że infekcja jest produktywna. Jeśli wirusy są uwalniane poprzez rozerwanie komórki, wirus replikuje się w cyklu litycznym (Rysunek 2). Przykładem bakteriofaga litycznego jest T4, który infekuje Escherichia coli występującą w przewodzie pokarmowym człowieka. Czasami jednak wirus może pozostać wewnątrz komórki bez uwalniania się. Na przykład, gdy umiarkowany bakteriofag infekuje komórkę bakteryjną, replikuje się w cyklu lizogenicznym (rysunek 2), a genom wirusowy zostaje włączony do genomu komórki gospodarza. Kiedy DNA faga zostaje włączone do genomu komórki gospodarza, nazywany jest on profagiem. Przykładem bakteriofaga lizogenicznego jest wirus λ (lambda), który również infekuje bakterię E. coli. Wirusy infekujące komórki roślinne lub zwierzęce mogą czasami przechodzić infekcje, w których przez dłuższy czas nie wytwarzają wirionów. Przykładem są zwierzęce herpeswirusy, w tym herpes simplex, które są przyczyną opryszczki jamy ustnej i narządów płciowych u ludzi. W procesie zwanym latencją, wirusy te mogą istnieć w tkance nerwowej przez długie okresy czasu bez wytwarzania nowych wirionów, tylko po to, aby okresowo wyjść z latencji i spowodować zmiany w skórze, gdzie wirus się replikuje. Chociaż istnieją podobieństwa między lizogenią i latencją, termin cykl lizogeniczny jest zwykle zarezerwowany do opisu bakteriofagów. Latencja zostanie opisana bardziej szczegółowo w następnym rozdziale.

Rys. 2. Bakteriofag umiarkowany posiada zarówno cykl lityczny, jak i lizogeniczny. W cyklu litycznym fag replikuje się i lizyje komórkę gospodarza. W cyklu lizogenicznym DNA faga zostaje włączone do genomu gospodarza, gdzie jest przekazywane kolejnym pokoleniom. Stresory środowiskowe, takie jak głodzenie lub narażenie na toksyczne substancje chemiczne, mogą powodować wydalenie profaga i przejście do cyklu litycznego.

Wirusy zwierzęce

Wirusy zwierzęce, w przeciwieństwie do wirusów roślin i bakterii, nie muszą przenikać przez ścianę komórkową, aby uzyskać dostęp do komórki gospodarza. Wirus może nawet pobudzić komórkę gospodarza do współpracy w procesie infekcji. Nieopakowane lub „nagie” wirusy zwierzęce mogą wnikać do komórek na dwa różne sposoby. Ponieważ białko w kapsydzie wirusowym wiąże się z receptorem w komórce gospodarza, wirus może zostać wprowadzony do wnętrza komórki przez pęcherzyk podczas normalnego procesu komórkowego endocytozy pośredniczonej przez receptor. Alternatywna metoda penetracji komórki stosowana przez wirusy nieopakowane polega na tym, że białka kapsydu po związaniu się z receptorem zmieniają kształt, tworząc kanały w błonie komórkowej gospodarza. Wirusowy genom jest następnie „wstrzykiwany” do komórki gospodarza przez te kanały w sposób analogiczny do tego, jaki jest wykorzystywany przez wiele bakteriofagów.

Wirusy otoczkowe mają również dwa sposoby wnikania do komórek po związaniu się z receptorami: endocytozę pośredniczoną przez receptor lub fuzję. Wiele wirusów otoczkowych wnika do komórki przez endocytozę indukowaną przez receptor w sposób podobny do tego, jaki obserwuje się u niektórych wirusów nieotoczkowanych. Z drugiej strony, fuzja zachodzi tylko w przypadku wirusów otoczkowych. Wirusy te, do których należy między innymi HIV, wykorzystują specjalne białka fuzyjne w swoich otoczkach, aby spowodować połączenie otoczki z błoną plazmatyczną komórki, uwalniając w ten sposób genom i kapsyd wirusa do cytoplazmy komórki.

Po wytworzeniu swoich białek i skopiowaniu swoich genomów, wirusy zwierzęce kończą składanie nowych wirionów i opuszczają komórkę. Jak już omawialiśmy na przykładzie wirusa grypy, otoczkowe wirusy zwierzęce mogą odrywać się od błony komórkowej, gdy się składają, zabierając w tym procesie fragment błony plazmatycznej komórki. Z drugiej strony, nieoplecione potomstwo wirusowe, takie jak rinowirusy, gromadzi się w zakażonych komórkach aż do momentu, gdy pojawi się sygnał do lizy lub apoptozy i wszystkie wirusy zostaną uwolnione razem.

Jak dowiecie się w następnym module, wirusy zwierzęce są związane z wieloma chorobami ludzkimi. Niektóre z nich przebiegają według klasycznego schematu ostrej choroby, gdzie objawy pogarszają się przez krótki okres, po którym następuje eliminacja wirusa z organizmu przez układ odpornościowy i ostateczne wyleczenie z infekcji. Przykładami ostrych chorób wirusowych są przeziębienie i grypa. Inne wirusy powodują długotrwałe przewlekłe infekcje, takie jak wirus wywołujący zapalenie wątroby typu C, podczas gdy inne, takie jak wirus opryszczki pospolitej (herpes simplex), wywołują jedynie przerywane objawy. Jeszcze inne wirusy, takie jak ludzkie herpeswirusy 6 i 7, które w niektórych przypadkach mogą powodować drobną chorobę dziecięcą różyczkę, często z powodzeniem wywołują produktywne infekcje bez wywoływania jakichkolwiek objawów u gospodarza i dlatego mówimy, że ci pacjenci mają infekcję bezobjawową.

W zakażeniach wirusem zapalenia wątroby typu C, wirus rośnie i rozmnaża się w komórkach wątroby, powodując niski poziom uszkodzenia wątroby. Uszkodzenia są tak małe, że osoby zakażone często nie zdają sobie sprawy z tego, że są zakażone, a wiele zakażeń wykrywa się tylko podczas rutynowych badań krwi u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak dożylne przyjmowanie narkotyków. Z drugiej strony, ponieważ wiele objawów chorób wirusowych jest spowodowanych reakcjami immunologicznymi, brak objawów wskazuje na słabą odpowiedź immunologiczną na wirusa. W ten sposób wirus może uniknąć eliminacji przez układ odpornościowy i utrzymywać się u ludzi przez lata, wytwarzając przy tym niewielkie ilości wirusów potomnych w tzw. przewlekłej chorobie wirusowej. Przewlekłe zakażenie wątroby przez tego wirusa prowadzi do znacznie większej szansy rozwoju raka wątroby, czasami aż 30 lat po początkowym zakażeniu.

Jak już omówiono, wirus opryszczki pospolitej (herpes simplex) może pozostawać w stanie utajenia w tkance nerwowej przez miesiące, a nawet lata. Ponieważ wirus „ukrywa się” w tkance i wytwarza niewiele, jeśli w ogóle, białek wirusowych, odpowiedź immunologiczna nie ma przeciwko czemu działać, a odporność na wirusa powoli maleje. W pewnych warunkach, w tym w wyniku różnego rodzaju stresów fizycznych i psychologicznych, utajony wirus opryszczki pospolitej może ulec reaktywacji i przejść cykl replikacji litycznej w skórze, powodując zmiany chorobowe. Po wytworzeniu wirionów w skórze i syntezie białek wirusowych, odpowiedź immunologiczna jest ponownie stymulowana i rozwiązuje zmiany skórne w ciągu kilku dni lub tygodni poprzez niszczenie wirusów w skórze. W wyniku tego typu cyklu replikacyjnego, opryszczka zwykła i narządów płciowych pojawia się sporadycznie, mimo że wirusy pozostają w tkance nerwowej przez całe życie. Zakażenia utajone są powszechne również w przypadku innych herpeswirusów, w tym wirusa varicella-zoster, który wywołuje ospę wietrzną. Po przebyciu ospy wietrznej w dzieciństwie, wirus varicella-zoster może pozostać w stanie utajonym przez wiele lat i uaktywnić się u dorosłych, powodując bolesne schorzenie znane jako „gonty” (ryc. 3).

Ryc. 3. (a) Wirus Varicella-zoster, wirus wywołujący ospę wietrzną, ma otoczkę w postaci kapsydu ikosahedralnego widocznego na tym transmisyjnym mikrografie elektronowym. Jego dwuniciowy genom DNA zostaje włączony do DNA gospodarza i może ulec reaktywacji po okresie latencji w postaci (b) półpaśca, często objawiającego się wysypką. (kredyt a: modyfikacja pracy Dr. Erskine Palmer, B. G. Martin, CDC; kredyt b: modyfikacja pracy „rosmary”/Flickr; dane paska skali od Matt Russell)

Ryc. 4. HPV, czyli wirus brodawczaka ludzkiego (credit: modification of work by NCI, NIH; scale-bar data from Matt Russell)

Niektóre wirusy zakażające zwierzęta, w tym omówiony powyżej wirus zapalenia wątroby typu C, znane są jako wirusy onkogenne: Mają one zdolność do wywoływania raka. Wirusy te zakłócają normalną regulację cyklu komórkowego gospodarza albo przez wprowadzenie genów, które stymulują nieuregulowany wzrost komórek (onkogeny), albo przez zakłócanie ekspresji genów, które hamują wzrost komórek. Wirusy onkogenne mogą być wirusami DNA lub RNA.

Raki, o których wiadomo, że są związane z infekcjami wirusowymi, obejmują raka szyjki macicy wywołanego wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), raka wątroby wywołanego wirusem zapalenia wątroby typu B, białaczkę T-komórkową i kilka typów chłoniaków.

HPV, czyli wirus brodawczaka ludzkiego (jak widać na rycinie 4), ma nagi, ikozaedryczny kapsyd widoczny na tym transmisyjnym mikrografie elektronowym i dwuniciowy genom DNA, który jest włączony do DNA gospodarza. Wirus ten, który jest przenoszony drogą płciową, jest onkogenny i może prowadzić do raka szyjki macicy.

Wirusy roślin

Większość wirusów roślinnych, takich jak wirus mozaiki tytoniu, ma jednoniciowe (+) genomy RNA. Jednakże, istnieją również wirusy roślinne w większości innych kategorii wirusów. W przeciwieństwie do bakteriofagów, wirusy roślinne nie mają aktywnych mechanizmów przenoszenia genomu wirusowego przez ochronną ścianę komórkową. Aby wirus roślinny mógł wniknąć do nowej rośliny-gospodarza, musi nastąpić jakiś rodzaj mechanicznego uszkodzenia. Uszkodzenia te są często powodowane przez pogodę, owady, zwierzęta, ogień lub działalność człowieka, taką jak uprawa roli czy kształtowanie krajobrazu. Przemieszczanie się z komórki do komórki w roślinie może być ułatwione przez wirusową modyfikację plazmodesm (nici cytoplazmatycznych, które przechodzą z jednej komórki roślinnej do drugiej). Dodatkowo, rośliny potomne mogą dziedziczyć choroby wirusowe po roślinach rodzicielskich. Wirusy roślinne mogą być przenoszone przez różne wektory, poprzez kontakt z sokiem zainfekowanej rośliny, przez organizmy żywe, takie jak owady i nicienie, oraz przez pyłek. Przenoszenie wirusa z jednej rośliny na drugą jest znane jako przenoszenie poziome, podczas gdy dziedziczenie wirusa od rodzica jest nazywane przenoszeniem pionowym.

Objawy chorób wirusowych różnią się w zależności od wirusa i jego gospodarza (patrz tabela poniżej). Jednym z powszechnych objawów jest hiperplazja, nieprawidłowa proliferacja komórek, która powoduje powstawanie guzów roślinnych zwanych galasami. Inne wirusy wywołują hipoplazję, czyli zmniejszony wzrost komórek, w liściach roślin, powodując powstawanie cienkich, żółtych obszarów. Jeszcze inne wirusy wpływają na roślinę poprzez bezpośrednie zabijanie komórek roślinnych, proces znany jako nekroza komórek. Inne objawy wirusów roślinnych obejmują zniekształcone liście, czarne smugi na łodygach roślin, zmieniony wzrost łodyg, liści lub owoców i plamy pierścieniowe, które są okrągłe lub liniowe obszary odbarwienia znalezione w liściu.

Wirusy roślin mogą poważnie zakłócić wzrost i rozwój upraw, znacząco wpływając na nasze zaopatrzenie w żywność. Są one odpowiedzialne za niską jakość i ilość upraw na całym świecie i mogą przynieść ogromne straty ekonomiczne w skali roku. Inne wirusy mogą uszkadzać rośliny wykorzystywane w architekturze krajobrazu. Niektóre wirusy, które infekują rolnicze rośliny spożywcze, zawierają nazwę rośliny, którą infekują, np. wirus plamistości pomidora, wirus mozaiki fasoli i wirus mozaiki ogórka. W przypadku roślin wykorzystywanych w architekturze krajobrazu dwa najczęściej występujące wirusy to wirus pierścieniowej plamistości piwonii i wirus mozaiki róży. Wirusów roślinnych jest zbyt wiele, aby szczegółowo omawiać każdy z nich, ale objawy wirusa mozaiki fasoli powodują obniżenie produkcji fasoli oraz zahamowanie wzrostu i nieproduktywność roślin. U róży ozdobnej choroba mozaikowa róży powoduje faliste żółte linie i kolorowe plamy na liściach rośliny.

Przyczyń się!

Popraw tę stronęDowiedz się więcej