Molekularne regulatory, które określają precyzyjne położenie kończyny kręgowca wzdłuż osi antero-posteriornej nie zostały zidentyfikowane. Jeden z modeli sugeruje, że kombinacja genów hox w mezodermie płyty bocznej (LPM) sprzyja formowaniu się pola kończyn, jednak redundancja pomiędzy zduplikowanymi paralogami utrudnia potwierdzenie tego modelu. W tym badaniu zidentyfikowaliśmy optymalne okno podczas środkowego stadium wyrostka robaczkowego, kiedy przejściowa błędna regulacja sygnalizacji kwasu retinowego lub związanego z ogonem czynnika transkrypcyjnego Cdx4, obu znanych regulatorów genów hox, może zmienić pozycję pola płetw piersiowych. Pokazujemy, że zwiększony poziom RA lub Cdx4 podczas środkowej gastrulacji wystarcza do rostralnego przesunięcia pozycji pola płetwy piersiowej kosztem ekspresji otaczających genów w mezodermie przedniej płyty bocznej (aLPM). Alternatywnie, zarodki pozbawione zarówno Cdx4 jak i Cdx1a (Cdx-deficient) tworzą płetwy piersiowe przesunięte ku tyłowi i ujawniają dodatkowy wpływ na wielkość pączków płetw piersiowych. Przed uformowaniem pączków płetw piersiowych, pole płetw u embrionów z niedoborem Cdx jest wyraźnie rozszerzone do tylnej części LPM (pLPM) kosztem ekspresji otaczających genów. Wpływ na ekspresję genów bezpośrednio po gastrulacji i podczas somitogenezy wspiera model, w którym RA i Cdx4 działają równolegle w celu regulacji pozycji płetwy piersiowej. Nasza metoda przejściowa jest potencjalnie użytecznym modelem do badania mechanizmów pozycjonowania kończyn wzdłuż osi AP.