Sterydy androgenno-anaboliczne (AAS) są syntetycznymi pochodnymi męskiego hormonu testosteronu. Mogą one wywierać silny wpływ na organizm człowieka, który może być korzystny dla wyników sportowych. Przegląd literatury wykazał, że w większości badań laboratoryjnych nie badano rzeczywistych dawek AAS obecnie nadużywanych w terenie. Dlatego też badania te mogą nie odzwierciedlać rzeczywistych (niekorzystnych) skutków sterydów. Dostępna literatura naukowa opisuje, że krótkoterminowe podawanie tych leków przez sportowców może zwiększyć siłę i masę ciała. Zaobserwowano przyrost siły o około 5-20% siły początkowej oraz przyrost masy ciała o 2-5 kg, który można przypisać zwiększeniu beztłuszczowej masy ciała. Nie wydaje się, aby nastąpiło zmniejszenie masy tłuszczu. Chociaż podawanie AAS może wpływać na erytropoezę i stężenie hemoglobiny we krwi, nie zaobserwowano wpływu na wydolność wytrzymałościową. Dostępna jest niewielka ilość danych dotyczących wpływu AAS na reakcje metaboliczne podczas treningu wysiłkowego i regeneracji, co nie pozwala na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków. Główne niepożądane skutki krótko- i długoterminowego nadużywania AAS, które najczęściej zgłaszają sportowcy płci męskiej, to wzrost popędu seksualnego, pojawienie się trądziku pospolitego, zwiększenie owłosienia ciała i nasilenie zachowań agresywnych. Podawanie AAS zaburza regularną endogenną produkcję testosteronu i gonadotropin, która może utrzymywać się przez wiele miesięcy po odstawieniu leku. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego mogą ulegać niekorzystnym zmianom, w tym podwyższeniu ciśnienia krwi i obniżeniu stężenia lipoprotein o dużej gęstości (HDL), HDL2- i HDL3-cholesterolu w surowicy. W badaniach echokardiograficznych u sportowców płci męskiej, AAS nie wydawały się wpływać na strukturę i czynność serca, chociaż w badaniach na zwierzętach zaobserwowano, że leki te wywierają niebezpieczny wpływ na strukturę i czynność serca. W badaniach sportowców nie stwierdzono, aby AAS uszkadzały wątrobę. Psyche i zachowanie wydają się być silnie dotknięte przez AAS. Ogólnie rzecz biorąc, AAS wydają się wywoływać wzrost agresji i wrogości. Zaburzenia nastroju (np. depresja, mania, cechy psychotyczne) są prawdopodobnie zależne od dawki i leku. Uzależnienie od AAS lub efekty odstawienia (takie jak depresja) wydają się występować tylko u niewielkiej liczby osób stosujących AAS. Niezadowolenie z własnego ciała i niska samoocena mogą prowadzić do tzw. „zespołu odwrotnej anoreksji”, który predysponuje do rozpoczęcia stosowania AAS. Z nadużywaniem AAS wiąże się wiele innych działań niepożądanych, w tym zaburzenia funkcji endokrynologicznych i immunologicznych, zmiany w układzie łojowym i skórze, zmiany w układzie hemostatycznym i układzie moczowo-płciowym. Należy pamiętać, że dane naukowe mogą nie doceniać rzeczywistych niepożądanych skutków z powodu stosunkowo niskich dawek podawanych w tych badaniach, ponieważ nie są one zbliżone do dawek stosowanych przez nielegalnych użytkowników sterydów. Mechanizm działania AAS może różnić się między związkami z powodu różnic w cząsteczce steroidu i powinowactwa do receptorów androgenowych. Rozpoznano kilka ścieżek działania. Enzym 5-alfa-reduktaza wydaje się odgrywać ważną rolę poprzez przekształcanie AAS w dihydrotestosteron (androstanolon), który działa w jądrze komórkowym narządów docelowych, takich jak męskie gruczoły dodatkowe, skóra i prostata. Inne mechanizmy obejmują pośrednictwo enzymu aromatazy, który przekształca AAS w żeńskie hormony płciowe (estradiol i estron), działanie antagonistyczne do estrogenów i konkurencyjny antagonizm do receptorów glikokortykoidowych. Ponadto AAS stymulują syntezę erytropoetyny i produkcję czerwonych krwinek oraz tworzenie kości, ale przeciwdziałają rozpadowi kości. Proponuje się, że wpływ na układ sercowo-naczyniowy może być pośredniczony przez występowanie wywołanej przez AAS miażdżycy (ze względu na niekorzystny wpływ na lipidy i lipoproteiny w surowicy), zakrzepicy, skurczu naczyń lub bezpośredniego uszkodzenia ścian naczyń, lub może być przypisany połączeniu różnych mechanizmów. Indukowany przez AAS przyrost tkanki mięśniowej można przypisać hipertrofii i tworzeniu nowych włókien mięśniowych, w czym kluczową rolę odgrywa liczba i ultrastruktura komórek satelitarnych, receptory androgenowe i miojądra.