Wczesny rozwójEdit
Pojawienie się teoriiEdit
Auksyna była znana jako środek stymulujący wzrost, ale dopiero w 1971 roku Hager i Cleland zaproponowali „hipotezę kwaśnego wzrostu”, która przede wszystkim sugerowała związek między auksyną a zakwaszeniem apoplastu. Hipoteza ta głosi, że wrażliwe komórki koleoptyli w przyspieszonym tempie wydalają protony H+ przez związane z błoną pompy protonowe do apoplastu (przestrzeń pomiędzy ścianą komórkową rośliny a cytoplazmą), powodując obniżenie wartości pH apoplastu. Poniższy, precyzyjny, naturalny mechanizm procesu rozluźniania ściany pozostawał jednak do tej pory nieznany. W odniesieniu do elongacji indukowanej auksyną, określanej jako „kwaśny wzrost”, Hager oparł swój eksperyment na plazmolizowanych hipokotylach słonecznika (Helianthus annuus). Model zakwaszania ścian zainicjował ciągłe kontrowersje wśród naukowców i stał się podstawą do dalszych badań. Do roku 1900, cztery podstawowe dowody jakościowe ugruntowały podstawową koncepcję teorii, jak podsumowano poniżej:
- W traktowanych auksyną sekcjach koleoptyli i łodygi (hipokotyl), auksyna indukuje wyciskanie protonów do apoplastu, co może zmniejszyć wartość pH aż o jedną pełną jednostkę.
- Infiltracja neutralnego buforu (pH~7) do apoplastu może hamować wydłużanie i wzrost indukowane auksyną.
- Bufory kwasowe o pH 5.0 mogą przyspieszyć wydłużanie komórek w tym samym lub nawet większym tempie w porównaniu do tego indukowanego przez auksynę.
- Fusiocyna (Fc) może również indukować szybkie wydłużanie i wzrost komórek, pomimo jej podstawowej roli w promowaniu rozległego zakwaszenia apoplastu.
Ograniczenia i interpretacjaEdit
W ciągu 20 lat wielu naukowców aktywnie przyczyniło się do zbadania i ponownej oceny „hipotezy kwaśnego wzrostu” zaproponowanej przez Achima Hagera. Pomimo nagromadzenia obserwacji, które w sposób oczywisty wskazują, że ostatecznym celem działania auksyny jest H+-ATPaza, która wydala protony H+ do apoplastu i przyjmuje jony K+ poprzez swój prostowniczy kanał K+ w kolejnych latach, kontrowersje zostały przeniesione do dnia dzisiejszego jako ciągła debata.
Ciągły rozwójEdit
Odkrycie enzymu hydrolitycznegoEdit
Z protonami H+ wydalanymi do apoplastu jako jeden z czynników rozluźniających ściany (WLF), naukowcy uważali, że mechanizm obejmuje aktywację enzymów hydrolitycznych poprzez możliwą hydrolizę wiązań. Już w 1971 roku Hager przewidział możliwość istnienia enzymów na podstawie swojego eksperymentu polegającego na zabijaniu termicznym i denaturacji inhibitorów enzymatycznych. Jednak dopiero w 1992 roku Simon McQueen-Mason i jego współpracownicy odkryli najbardziej reagującą na pH substancję w apoplaście – ekspansynę. Ekspansyna jest hormonem zależnym od pH, który może powodować nieodwracalne wydłużenie i rozluźnienie naprężeń ścian, nie wykazując przy tym żadnej aktywności enzymatycznej. Uaktywnia się po wykryciu zakwaszenia w roztworze ściany komórkowej, w wyniku czego dochodzi do rozerwania wiązań wodorowych lub kowalencyjnych w ścianie komórkowej, co umożliwia wślizgiwanie się ksyloglukanu – mechanizm, który pozwala mikrofibrylom wślizgnąć się do macierzy ściany komórkowej bez jej wydłużania. W międzyczasie może również poluzować mikrofibryle celulozy w ścianie komórkowej, aby umożliwić komórce pobranie większej ilości wody i rozszerzenie poprzez turgor i osmozę.
Kontrola transkrypcyjnaEdit
Modyfikacja transkrypcyjna ma kluczowe znaczenie dla wzrostu i rozwoju komórek Kiedy roślina jest traktowana auksyną, zmiany transkrypcyjne indukowane auksyną występują w ciągu kilku minut, co wskazuje, że zarówno transkrypcja, jak i translacja są niezbędne do wzrostu indukowanego auksyną. Jednym z głównych mechanizmów kontroli auksyny w roślinie jest odpowiedź inhibitora transportu poprzez singlowanie z F-box (białko regulacyjne) Kiedy poziom auksyny wzrośnie do pewnego stężenia, auksyna będzie oddziaływać z białkiem F-Box i stymulować represory transkrypcji auksyny. Prowadzi to do degradacji białka auksyny. Niemniej jednak, odpowiedź transkrypcyjna nie tylko reguluje działanie samej auksyny, ale także pośredniczy w ekspresji genów dla białek kodujących modyfikacje ściany komórkowej (czynniki modyfikujące ścianę komórkową). Stwierdzono, że pod wpływem egzogennej auksyny ekspresja metylesteraz pektynowych, ekspansyn i innych białek zmieniających kształt i wielkość ściany komórkowej ulega zmniejszeniu.