Acanthosis nigricans jest zaburzeniem skórnym charakteryzującym się aksamitnymi, brodawkowatymi, hiperkeratotycznymi, ciemno pigmentowanymi zmianami skórnymi występującymi w fałdach ciała, takich jak pachy i szyja. U otyłych pacjentów obecność acanthosis nigricans jest wskaźnikiem insulinooporności lub cukrzycy.1 Kahn i współpracownicy po raz pierwszy zidentyfikowali związek między acanthosis nigricans a insulinoopornością w 1976 roku.2 W 2000 roku American Diabetes Association oficjalnie uznało acanthosis nigricans za wskaźnik rozwoju cukrzycy.3
Teoria głosi, że acanthosis nigricans jest wynikiem działania czynników stymulujących proliferację keratynocytów naskórka i fibroblastów skóry właściwej. Wysokie stężenie insuliny może stymulować proliferację keratynocytów i fibroblastów poprzez wiązanie się z receptorami insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF-1).4 Dodatkowo, podwyższony poziom IGF-1 u otyłych pacjentów może przyczyniać się do proliferacji keratynocytów i fibroblastów.4
Acanthosis nigricans jest często przypadkowym odkryciem w badaniu fizykalnym, objawiającym się jako bezobjawowe obszary ciemnej, zgrubiałej skóry. Sporadycznie zmiany mogą mieć charakter świądowy. Zmiany w Acanthosis nigricans charakteryzują się symetrycznymi, ciemno pigmentowanymi, aksamitnymi blaszkami. Najczęściej występują one w fałdach skórnych pach, szyi i pachwin.5 Znaczniki skórne są również często widoczne w okolicach dotkniętych acanthosis nigricans.5
Oprócz insulinooporności i cukrzycy istnieje kilka innych przyczyn acanthosis nigricans. Schwartz opisał dziewięć typów acanthosis nigricans: związane z otyłością, syndromiczne, akralne, jednostronne, uogólnione, rodzinne, wywołane przez leki, złośliwe i mieszane.6 Acanthosis nigricans związana z otyłością jest najczęstszym typem acanthosis nigricans, a insulinooporność jest najczęściej obecna u tych pacjentów.
W związku z tym, że większość przypadków acanthosis nigricans wynika z otyłości i insulinooporności, wstępne badania powinny obejmować oznaczenie poziomu hemoglobiny glikozylowanej lub wykonanie testu tolerancji glukozy. Badanie przesiewowe w kierunku insulinooporności z oceną stężenia insuliny w osoczu może wykryć insulinooporność u młodszych pacjentów, którzy nie mają jeszcze nieprawidłowego stężenia hemoglobiny glikozylowanej.7 Choroba Addisona, niedoczynność tarczycy i zaburzenia związane z nadmiarem androgenów (choroba Cushinga, policystyczna choroba jajników) są również częstymi przyczynami acanthosis nigricans i klinicysta powinien uwzględnić te potencjalne przyczyny.7 Biorąc pod uwagę potencjalny związek z nowotworem złośliwym w przypadkach akantozy czarnej bez innej możliwej do zidentyfikowania przyczyny, występującej u pacjentów w średnim wieku i starszych z rozległymi zmianami skórnymi, wskazane jest przeprowadzenie badań w kierunku wewnętrznego nowotworu złośliwego.8
Leczenie akantozy czarnej polega na zidentyfikowaniu i skorygowaniu procesu chorobowego leżącego u jej podłoża. Korekta hiperinsulinemii może zmniejszyć nasilenie i zakres zmian skórnych w acanthosis nigricans.9,10 Podobnie redukcja masy ciała może spowodować poprawę lub ustąpienie acanthosis nigricans u otyłych pacjentów.9,10
Acanthosis nigricans jest łagodnym schorzeniem skóry, ale może być ważnym wskaźnikiem choroby ogólnoustrojowej. Lekarze podiatrzy powinni być świadomi, że zmiany skórne w postaci acanthosis nigricans u otyłych pacjentów często wskazują na insulinooporność lub cukrzycę.
1. Schilling WHK, Crook MA. Cutaneous stigmata associated with insulin resistance and increased cardiovascular risk. Int J Dermatol. 2014;53:1062-9.
2. Kahn CR, Flier JS, Bar RS, Archer JA, Gorden P, Martin MM, Roth J. The syndromes of insulin resistance and acanthosis nigricans. Insulin-receptor disorders in man. N Engl J Med. 1976; 205(14):739-745.
3. Sinha S, Schwartz RA. Juvenile acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 2007;57(3):502-8.
4. Higgins SP, Freemark M, Prose NS. Acanthosis nigricans: a practical approach to evaluation and management. Dermatol Online J. 2008;14(9):2.
5. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of the Skin: Clinical Dermatology, 11th Edition, Saunders Elsevier Publications, Canada, 2011; pp. 494-5.
6. Schwartz RA. Acanthosis nigricans. J Am Acad Dermatol. 1994;31:1-19.
7. Matsuoka LY, Wortsman J, Gavin JR, Goldman J. Spectrum of endocrine abnormalities associated with acanthosis nigricans. Am J Med. 1987;83(4):719-25.
8. Phiske MM. An approach to acanthosis nigricans (Podejście do akantozy czarnej). Indian Dermatol Online J. 2014;5(3):239-49.
9. Bellot-Rojas P, Posadas-Sanchez R, Caracas-Portilla N, Zamora-Gonzalez J, Cardoso-Saldaña G, Jurado-Santacruz F, et al. Comparison of metformin versus rosiglitazone in patients with acanthosis nigricans: A pilot study. J Drugs Dermatol. 2006;5(9):884–9.
10. Puri N. A study of pathogenesis of acanthosis nigricans and its clinical implications. Indian J Dermatol. 2011;56(6):678–83.