Doniesiono, że przewlekła ekspozycja niskich dawek metylortęci (MeHg) jest związana z chorobami układu krążenia w wielu populacjach na całym świecie. Mechanizmy toksyczne, poprzez które dochodzi do tych niekorzystnych efektów są obecnie nieznane. Celem niniejszej pracy było określenie bioenergetycznego i cytotoksycznego wpływu MeHg na linie komórkowe kardiomiocytów AC16 i H9C2. Obie linie komórkowe wykazują znacznie obniżoną funkcję mitochondriów, żywotność komórek i zwiększoną produkcję reaktywnych form tlenu (ROS). Zmniejszenie maksymalnej respiracji i pojemności rezerwowej obserwowano w obu liniach komórkowych przy stężeniu 1μM. Eksperymenty profilu bioenergetycznego przeprowadzono również w połączeniu z komórkami eksponowanymi na diamid lub menadion, związki, które gromadzą się w mitochondriach i zaburzają fosforylację oksydacyjną. Komórki AC16 wykazują zależną od dawki MeHg wrażliwość na wartości Stateapparent i produkcji ATP, natomiast komórki H9C2 nie wykazują takich tendencji. Komórki H9C2 mogą być bardziej odporne na toksyczność MeHg niż komórki AC16, co znajduje odzwierciedlenie we wzroście wycieku protonów i Stateapparent. Nie zaobserwowano zmian w ekspresji kompleksów oddechowych. Wyniki sugerują, że MeHg ma potencjał do indukowania cytotoksyczności. Co więcej, MeHg może mieć różny wpływ na komórki AC16 i H9C2, pochodzące odpowiednio z ludzkiej i szczurzej tkanki sercowej, co sugeruje, że różnice w toksyczności MeHg mogą być zależne od gatunku.