 Streszczenie |
Lichen planus (LP) jest chorobą śluzówkowo-skórną o dobrze ustalonych cechach klinicznych i mikroskopowych. Na błonie śluzowej jamy ustnej i skórze mogą występować zmiany kliniczne i mikroskopowe podobne do obserwowanych w LP, zwane odczynami lichenoidalnymi (LR), które są wywoływane przez ogólnoustrojowe lub miejscowe czynniki etiologiczne. W piśmiennictwie badano trudności w ustaleniu rozpoznania różnicowego między tymi dwiema patologiami. Stwierdzono, że etiologia LP jest nadal przedmiotem dyskusji, z tendencją do autoimmunizacji, podczas gdy etiologia LR jest związana z kontaktem z określonymi czynnikami, takimi jak metaliczne materiały wypełnieniowe, żywice i leki, co pozwala na ustalenie związku przyczynowo-skutkowego. W tym przypadku choroba jest spowodowana wiązaniem antygenów w komórkach nabłonka, które są niszczone przez układ immunologiczny. Na podstawie tych danych zaproponowano protokoły dla tego różnicowania. Podkreślono istotną rolę, jaką odgrywa integracja pomiędzy klinicystą a patologiem jamy ustnej w procesie diagnostycznym. Leczenie LP polega głównie na stosowaniu kortykosteroidów, a LR na usunięciu czynnika sprawczego. Różnicowanie tych dwóch chorób pozwala na skuteczne i prawidłowe podejście terapeutyczne.
Słowa kluczowe: Diagnostyka, liszaj płaski, reakcje lichenoidalne, przegląd piśmiennictwa, terapia
Jak cytować ten artykuł:
Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Liszaj płaski jamy ustnej versus reakcja lichenoidalna jamy ustnej: Trudności w rozpoznaniu. Indian J Dent Res 2009;20:361-4
Jak cytować ten URL:
Do Prado RF, Marocchio LS, Felipini RC. Oral lichen planus versus oral lichenoid reaction: Difficulties in the diagnosis. Indian J Dent Res 2009 ;20:361-4. Dostępne od: https://www.ijdr.in/text.asp?2009/20/3/361/57375
Zarówno klinicznie, jak i w analizie anatomopatologicznej, rozpoznanie różnych chorób może być utrudnione przez podobieństwa kliniczne i mikroskopowe, co zaobserwowano w przypadku odczynu lichenoidalnego jamy ustnej (LR) i liszaja płaskiego jamy ustnej (LP). W piśmiennictwie przeanalizowano trudności w ustaleniu rozpoznania różnicowego między tymi dwoma patologiami.
| Liszaj płaski |
 |
Wilson, w 1869 roku, opisał chorobę i nazwał ją LP, chorobą śluzówkowo-skórną o nieznanej etiologii, reprezentowaną przez komórkową odpowiedź immunopatologiczną na zmiany antygenowe keratynocytów w skórze i błonie śluzowej.
Choroba dotyczy głównie kobiet w trzeciej do siódmej dekadzie życia. Najczęstszą lokalizacją jest błona śluzowa policzka, dziąsła i język. Najbardziej znaną cechą kliniczną LP są zmiany z drobnymi, krzyżującymi się biało-szarawymi liniami, zwane rozstępami Wickhama.
Mikroskopowo dochodzi do dezorganizacji i zniszczenia warstwy podstawnej w wyniku zwyrodnienia hydropatycznego, a w konsekwencji do przerwania błony podstawnej, która jest produktem uszkodzonych komórek nabłonka. Ponieważ uszkodzone są komórki immunokompetentne, niektóre komórki nabłonka są stymulowane do uruchomienia procesu programowanej śmierci komórki (apoptozy), co prowadzi do powstawania ciałek Civatte’a. Naciek zapalny z limfocytów w obrębie podścieliska wykazuje układ pasmowy. Hiperparakeratynizacja i hiperortokeratynizacja są częstymi objawami i mogą klinicznie pokrywać się z rozstępami Wickhama. Nawet jeśli LP nie spełnia klasycznych kryteriów autoimmunizacji, w literaturze istnieje tendencja do klasyfikowania LP jako zaburzenia autoimmunizacyjnego ze względu na liczne skojarzenia lub nakładanie się z innymi autoimmunizacyjnymi patologiami, takimi jak toczeń rumieniowaty, których ostateczne rozpoznanie można postawić w obserwacji.
| Reakcje Lichenoidalne |
|
Błona śluzowa jamy ustnej lub skóra mogą wykazywać podobne zmiany kliniczne i mikroskopowe jak LP, tzw. LR. ,,,,
Pinkus w 1973 roku opublikował pierwszy mikroskopowy opis tych odczynów. Dopiero w 1986 roku Lind użył terminu LR w odniesieniu do zmian klinicznych związanych z uzupełnieniami amalgamatowymi. Są one wywoływane przez specyficzne czynniki etiologiczne, takie jak materiały stomatologiczne, ,,,,,,,,,,,,,, leki, oraz środki aromatyzujące ,,,,, co pozwala na ustalenie związku przyczynowo-skutkowego z klinicznego punktu widzenia.
W tym przypadku zmiana tkanki jest spowodowana utrwaleniem antygenów w keratynocytach, które są rozpoznawane i niszczone przez komórki układu odpornościowego.
Restrukcyjne materiały stomatologiczne odgrywają zasadniczą rolę w pojawieniu się LR w błonie śluzowej jamy ustnej. O reakcji na materiały żywiczne pisali Blongren i wsp., którzy skutecznie leczyli siateczkowate zmiany rumieniowe i białe grudki na wardze u siedmiu pacjentów poprzez wymianę materiału wypełniającego. Wyniki badań Backmana i wsp. dodały ostatnio nowy prawdopodobny czynnik etiologiczny LR po zaobserwowaniu, że zmiany te były w kontakcie z kamieniem nazębnym. Jednak zdaniem autorów nie należy wykluczać hipotezy interakcji pomiędzy materiałami wypełniającymi zęby a płytką nazębną jako czynnika etiologicznego LR. Ali i wsp. badali związek między LR obecną w zapalnej hiperplazji włóknistej a nadwrażliwością na metakrylan, obserwując 23% pacjentów z dodatnimi testami skórnymi i ustąpieniem dolegliwości pieczenia jamy ustnej po usunięciu protezy.
Wśród materiałów metalicznych, ze szczególnym uwzględnieniem amalgamatu, należy podkreślić doniesienia Ostmana i wsp. Laine i wsp. przeprowadzili dokładne badania immunologiczne i zaobserwowali prawdziwą alergię na rtęć. O produktach korozji tych materiałów metalicznych wspominali również Bolewska i wsp., którzy stwierdzili, że mogą one dawać zmiany chorobowe u pacjentów z większą wrażliwością lub podatnością na rozwój reakcji. Stenman i wsp. opisali przypadki LR w błonie śluzowej jamy ustnej spowodowane kontaktem z kobaltem, niklem, złotem i palladem w wyniku korozji uzupełnień amalgamatowych. Inni autorzy, jak np. Dunlap i wsp., opisywali pacjentów, u których po założeniu łuków ortodontycznych rozwinęło się LR w jamie ustnej.
W dwóch obszernych przeglądach literatury Mc Cartan i wsp. oraz Halevy i wsp. wskazali leki, które mogą wywoływać LR. Wymieniono niesteroidowe leki przeciwzapalne, szczególnie indukujące nadżerkowy typ reakcji w jamie ustnej, zwłaszcza fenclofenak, fenilbutazon i salsalat. W raportach uwzględniono również leki przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza metyldopę, propranolol, practolol, oksprenolol i amlodypinę oraz leki przeciwmalaryczne – chininę i chinidynę. LR obserwowano również po zastosowaniu leków przeciwbakteryjnych, głównie penicyliny, tetracykliny, cyklosporyny, prednizolonu, indometacyny i pirydoksyny. Odnotowano również stosowanie ketokonazolu. Inne leki, takie jak lit, przepisywany pacjentom z depresją, oraz leki hipoglikemizujące były również związane z LR.
Należy również podkreślić, że kiedy LR są wywoływane przez leki, może istnieć okres latencji od początku przyjmowania leku do pojawienia się zmian, a przyjmowanie niektórych substancji bez celów terapeutycznych było również związane ze zmianami. Wskazuje na to zarówno terapeutyczne zastosowanie soli złota w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, jak i spożycie likieru zawierającego sole złota. LR nie jest jedyną zmianą w jamie ustnej wywołaną przez leki. Abdollahi i wsp. dokonali przeglądu piśmiennictwa i zaobserwowali, że stosowanie różnych leków wywołuje szereg zmian w jamie ustnej, w tym LR, rumień wielopostaciowy, język owłosiony, halitozę, zaburzenia wydzielania śliny, zaburzenia smaku i inne.
W piśmiennictwie wspomina się również, że środki aromatyzujące powszechnie obecne w żywności i pastach do zębów mogą wywoływać LR. Allen i wsp. obserwowali zmiany lichenoidalne o charakterystycznym aspekcie mikroskopowym związane z nawykiem żucia gumy lub jedzenia cukierków o smaku cynamonowym, z ustąpieniem objawów po zaprzestaniu tego nawyku. Miller i wsp. opisali ogniskowe LR wywołane przez cukierki cynamonowe oraz zmiany rozsiane spowodowane stosowaniem płynów do płukania jamy ustnej o smaku cynamonowym, o lichenoidalnych cechach mikroskopowych. Morton i wsp. opisali wrażliwość kontaktową na olejek mentolowy i miętę pieprzową u pacjentów z zespołem piekących ust, nawracającymi owrzodzeniami i zmianami lichenoidalnymi. Thyne i wsp. opisali przypadek pacjenta z owrzodzeniami błony śluzowej jamy ustnej i warg, z dodatnim testem skórnym na cynamaldehyd, substancję aromatyzującą obecną w pastach do zębów.
LR jest diagnozowana na podstawie badania klinicznego ze względu na konieczność wykazania związku przyczynowo-skutkowego. Można to osiągnąć poprzez dokładny i szczegółowy wywiad dotyczący nawyków żywieniowych, rutynowego lub okazjonalnego stosowania leków oraz higieny jamy ustnej. Gdy podejrzewa się udział materiałów stomatologicznych w etiologii LR, należy je wymienić lub wypolerować, co powinno doprowadzić do ustąpienia zmian.
Testy nadwrażliwości stosowane do identyfikacji pacjentów, u których wymiana materiałów stomatologicznych może przynieść korzyści, są szeroko opisywane w literaturze. ,,,,,, Duża liczba pacjentów z ujemnymi wynikami testów nadwrażliwości może być związana z brakiem produktów korozji w tych testach. Długoterminowa obserwacja pacjentów z LR ma zasadnicze znaczenie dla stwierdzenia remisji LP zbiegającej się z usunięciem możliwego czynnika etiologicznego, jak również dla wykluczenia obecności innych patologii.
Mikroskopowe cechy LR mogą być nie do odróżnienia od LP, co podkreśla znaczenie szczegółowego wywiadu. Patolog wymaga wskazania związku przyczynowo-skutkowego przez klinicystę w celu postawienia diagnozy LR.
| Dyskusja |
|
Podejścia terapeutyczne
Po uzyskaniu wiedzy na temat etiologii LR, leczenie obejmuje usunięcie czynnika etiologicznego. Jeżeli przyczyną jest utlenianie uzupełnienia amalgamatowego, należy je zastąpić innym materiałem; jeżeli przyczyną jest lek, należy go zastąpić innym; jeżeli przyczyną jest środek aromatyzujący, należy unikać spożywania pokarmów lub stosowania pasty do zębów.
Leki immunokompetentne są terapią z wyboru w leczeniu ŁP. Ponieważ etiologia jest nieznana, leczenie jest objawowe i ma na celu przerwanie odpowiedzi immunologicznej. Ważnymi działaniami kortykosteroidów, które czynią je terapią z wyboru podczas leczenia, są: zmniejszenie wysięku limfocytarnego, utrzymanie integralności błon komórkowych, hamowanie fagocytozy i stabilizacja błon lizosomalnych. Mogą być one stosowane miejscowo, w iniekcjach śródskórnych lub systemowo. Cyklosporyna jest selektywnym inhibitorem proliferacji i funkcji limfocytów T, zmniejszającym produkcję cytokin i interferonu gamma. Chociaż jest skuteczna, jej wysoki koszt sprawia, że jest lekiem drugiego wyboru. Alternatywne leczenie retinoidami, takimi jak miejscowy etretinat i ogólnoustrojowa izotretynoina, jest szeroko opisywane w literaturze. Leki te wywołują jednak działania niepożądane, takie jak wypadanie włosów i wysuszanie błon śluzowych. Ogólnoustrojowa gryzeofulwina jest szeroko dyskutowana, jednak nie pozwala na całkowitą remisję zmian. Zarówno lek przeciwwirusowy interferon, jak i levamisole były z powodzeniem stosowane.
Piśmiennictwo wskazuje na wykorzystanie krioterapii w leczeniu LP w celach kosmetycznych. Terapia PUVA, która jest skrótem od psoralenu (lek światłouczulający) w połączeniu z naświetlaniem promieniami ultrafioletowymi A (UVA), polega na miejscowym lub ogólnoustrojowym podawaniu leku fotouczulającego i miejscowym stosowaniu promieniowania UVA, z powodzeniem stosowana w leczeniu LP. Obserwuje się okresy remisji i zaostrzeń LP w okresach zaburzeń równowagi emocjonalnej. Bardzo ważne jest leczenie wielodyscyplinarne, zwłaszcza w przypadku obecności zajęcia skóry i objawów psychologicznych.
Po szczegółowym przeglądzie Al Hashimi i wsp. zaproponowali następujący protokół prawidłowego postępowania z pacjentem z podejrzeniem LP w jamie ustnej. Początkowo rozpoznanie powinno być potwierdzone biopsją, jeśli aspekty kliniczne nie są wystarczające. Autorzy ci zalecają leczenie miejscowymi glikokortykosteroidami, w skojarzeniu lub nie z lekami przeciwgrzybiczymi, wskazując na terapię systemową tylko w cięższych przypadkach obejmujących inne okolice błony śluzowej.
| Wnioski i znaczenie kliniczne |
|
Należy zwrócić uwagę na trudności w ustaleniu rozpoznania różnicowego przez Należy zwrócić uwagę na trudności w ustaleniu rozpoznania różnicowego przez klinicystów, którzy nie znają tych dwóch chorób lub nie obserwują swoich pacjentów przez okres wymagany do ich zróżnicowania, jak również na to, że rozpoznanie mikroskopowe LR może nie zostać postawione z powodu braku wskazań na związek przyczynowo-skutkowy.związek przyczynowo-skutkowy. Wysoka częstość rozpoznań mikroskopowych PŻ w porównaniu z niską częstością rozpoznań mikroskopowych LR podkreśla ten problem. Ponieważ leczenie obu patologii jest odmienne, a także biorąc pod uwagę, że jedna z nich powinna być uważniej obserwowana ze względu na możliwość transformacji złośliwej, ostateczne rozpoznanie powinno być ustalone jak najwcześniej.
|
|
|
Wilson E. On leichen planus. J Cutan Med Dis Skin 1869;3:117-32.  |
|
| Tessari G, Barba A, Schena D. Lichen Ruber planus following the administration of human anti-hepatitis B virus immunoglobulins. Acta Derm Venereol 1996;76:154. |
|
| Góes FCGS. W celu uzyskania bardziej szczegółowych informacji należy skontaktować się z lekarzem weterynarii. . Szkoła Stomatologiczna w Bauru: Uniwersytet São Paulo; 1999. |
|
| Pindborg JJ, Reichart PA, Smith CJ, van der Waal I. Histological typing of cancer and precancer of the oral mucosa. 2 nd ed. Berlin, Springer: (World Health Organization International Histological Classification of Tumours);1997. p. 87. |
|
| Andreasen JO. Oral lichen planus. 1. Ocena kliniczna 115 przypadków. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1968;25:31-42. |
|
| Hampf BG, Malmström MJ, Aalberg VA, Hannula JA, Vikkula J. Psychratric disturbance in patients with oral lichen planus. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1987;63:429-32. |
|
| Vallejo MJ, Huerta G, Cerero R, Seoane JM. Anxiety and depression as risk factors for oral lichen planus. Dermatology 2001;203:303-7. |
|
| Picardi A, Abeni D. Stressfull life and skin diseases: Disentangling dowodów od mitu. Psychother Psychosom 2001;70:118-36. |
|
| Nicolae M, Ionescu N, Toma C. Structural and ultrastructural evidence regarding immunologically mediated-pathogenesis in mucosal lichen planus. Rom J Morphol Embryol 1993;39:107-11. |
|
| Weedon D. The lichenoid tissue reaction. Int J Dermatol 1982;21:203-6. |
|
| Callestini R. Análise comparativa histoquímica e imuno-histoquímica do líquen plano e da reação liquenóide da mucosa bucal . Szkoła Stomatologiczna w Bauru: Uniwersytet São Paulo; 2000. |
|
| Santana EJB. Estudo imunocitoquímico das células de Langerhans e análise comparativa do quadro microscópico no líquen plano da pele e da mucosa bucal. . Bauru Dental School: Uniwersytet São Paulo; 1991. |
|
| Gonzalez-Moles MA, Scully C, Gil-Montoya JÁ. Oral lichen planus: Controversies surrounding malignant transformation. Oral Dis 2008;14:229-43. |
|
| Lo Muzio L, Mignogna MD, Favia G, Procaccini M, Testa NF, Bucci E. The possible association between oral lichen planus and oral squamous cell carcinoma: A clinical evaluation on 14 cases and a review of the literature. Oral Oncol 1998;34:239-46. |
|
| Scully C, Beyli M, Ferreiro MC, Ficarra G, Gill Y, Griffiths M, et al. Update on oral lichen planus: Etiopathogenesis and management. Crit Rev Oral Biol Med 1998;9:86-122. |
|
| Lind PO, Hurlen B, Lyberg T, Aas E. Amalgam-related oral lichenoid reaction. Scand J Dent Res 1986;94:448-51. |
|
| Pinkus H. Lichenoid tissue reactions. A speculative review of the clinical spectrum of epidermal basal cell damage with special reference to erythema dyschromicum persistans. Arch Dermatol 1973;107:840-6. |
|
| Ali A, Bates JF, Reynolds AJ, Walker DM. Uczucie pieczenia w ustach związane z noszeniem protez akrylowych: An investigation. Br Dent J 1986;161:444-7. |
|
| Bircher AJ, von Schulthess A, Henning G. Oral lichenoid lesions mercury sensitivity. Contact Dermatitis 1993;29:275-6. |
|
| Blongren J, Axéll T, Sandahl O, Jontell M. Adverse reactions in the oral mucosa associated with anterior composite restorations. J Oral Pathol Med 1996;25:311-3. |
|
| Dunlap CL, Vincent SK, Barker BF. Allergic reaction to orthodontic wire: Reporte a case. J Am Dent Assoc 1989;118:449-50. |
|
| Ibbotson SH, Speight EL, Macleod RI, Smart ER, Lawrence M. Relevance and effect of amalgamation replacement in subjects with oral lichenoid reactions. Br J Dermatol 1996;134:420-3. |
|
| Kalimo K. Oral lichenoid lesions caused by allergy to mercury in amalgamat fillings. Contact Dermatitis 1996;35:69. |
|
| Laine J, Konttinen YT, Beliaev N, Happonen RP. Immunocompetent cells in amalgam-associated oral lichenoid contact lesions. J Oral Pathol Med 1999;28:117-21. |
|
| Laine J, Kalimo K, Happonen RP. Contact allergy to dental restorative materials in patients with oral lichenoid lesions. Contact Dermatitis 1997;36:141-6. |
|
| Östman PO, Anneroth G, Skoglund A. Oral lichen planus lesions in contact with amalgamat fillings: A clinical histological and immunohistochemical study. Scand J Dent Res 1994;102:172-9. |
|
| Östman PO, Anneroth G, Skoglund A. Amalgam-associated oral lichenoid reactions. Clinical and histologic changes after removal of amalgamat fillings. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1996;81:459-65. |
|
| Pang BK, Freeman S. Oral lichenoid lesions caused by allergy to mercury in amalgamat fillings. Contact Dermatitis 1995;33:423-7. |
|
| Sasaki G, Yokozeki H, Katayama I, Nishioka K. Three cases of linear lichen planus caused by dental metal compounds. J Dermatol 1996;23:890-2. |
|
| Stenman E, Bergman M. Hypersensitivity reactions to dental materials in a referred group of patients. Scand J Dent Res 1989;97:76-83. |
|
| Warfvinge G, Hellman M, Maroti M, Ahlström U, Larsson A. Hg- provocation of oral mucosa in patients with oral lichenoid lesions. Scand J Dent Res 1994;102:34-40. |
|
| Mc Cartan BE, Mc Creary CE. Oral lichenoid drug eruptions. Oral Dis 1997;3:58-63. |
|
| Halevy S, Shai A. Lichenoid drug eruptions. J Am Acad Dermatol 1993;29:249-55. |
|
| Menni S, Barbareschi M, Fargetti G, Hendrickx I. Ann Dermatol Venereol 1995;122:91-3. |
|
| Allen C, Blozis OG. Oral mucosal reactions to cinnamon-flavored chewing gum. J Am Dent Assoc 1988;116:664-7. |
|
| Lamey PJ, Lewis MA, Rees TD, Fowler C, Binnie WH, Forsyth A. Sensitivity reaction to the cinnamonaldehyde component of toothpaste. Br Dent J 1990;168:115-8. |
|
| Miller RL, Gould AR, Bernstein ML. Cinnamon-induced stomatitis venenata, Clinical and characteristic histopathologic features. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1992;73:708-16. |
|
| Morton CA, Garioch J, Todd P, Lamey PJ, Forsyth A. Contact sensitivity to menthol and peppermint in patients with intra-oral symptoms. Contact Dermatitis 1995;32:281-4. |
|
| Thyne G, Young W, Ferguson MM. Contact stomatitis caused by toothpaste. N Z Dent J 1989;85:124-6. |
|
| Bäckman K, Jontell M. Microbial-associated oral lichenoid reactions. Oral Dis 2007;13:402-6. |
|
| Boleswska J, Holmstrup P, Møller-Madsen B, Kenrad B, Danscher G. Amalgam associated mercury accumulations in normal oral mucosa, oral mucosal lesions of lichen planus and contact lesions associated with amalgam. J Oral Pathol Med 1990;19:39-42. |
|
| Powell ML, Ehrlich A, Belsito DV. Lichenoid drug eruption to salsalate. J Am Acad Dermatol 2001;45:616-9. |
|
| Swale VJ, Mcgregor J M. Amlodipine-associated lichen planus. Br J Dermatol 2001;144;920-1. |
|
| Russell MA, Langley M, Truett AP 3rd, King LE Jr, Boyd AS. Lichenoid dermatitis after consumption of gold-containing liquor. J Am Acad Dermatol 1997;36:841-4. |
|
| Abdollahi M, Radfar M. A review of drug-induced oral reactions. J Contemp Dent Pract 2003;15:10-31. |
|
| THIRD European Congress of Oral Medicine. Oral Dis 1997;3:43-8. |
|
| Vincent SD, Fotos PG, Baker KA, Williams TP. Oral lichen planus: The clinical, historical, and therapeutic features of 100 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990;70:165-71. |
|
| Eisen D. The therapy of oral lichen planus. Crit Rev Oral Biol Med 1993;4:141-58. |
|
| Ferguson MM, Simpson NB, Hammersley N. The treatment of erosive lichen planus with a retinoid-etretinate. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1984;58:283-7. |
|
| Naylor GD. Treatment erosive lichen planus with griseofulvin: A report of four cases. Quintessence Int 1990;21:943-7. |
|
| Hildebrand A, Kolde G, Luger TA, Schwarz T. Successful treatment of generalized lichen planus with recombinant interferon alfa-2b. J Am Acad Dermatol 1995;33:880-3. |
|
| Kuusilehto A, Lehtinen R, Happonen RP, Heikinheimo K, Lehtimäki K, Jansén CT. An open clinical trial of a new mouth-PUVA variant in the treatment of oral lichenoid lesions. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997;84:502-5. |
|
| Al-Hashimi I, Schifter M, Lockhart PB, Wray D, Brennan M, Migliorati CA, et al. Oral lichen planus and oral lichenoid lesions: Diagnostic and therapeutic considerations. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2007;103:1-12. |
.