Sercowo-naczyniowe i inne działania angiotensyny II (Ang II) są mediowane przez receptory AT(1) i AT(2), które są siedmioma transmembranowymi glikoproteinami z 30% podobieństwem sekwencji. Większość gatunków zwierząt wykazuje ekspresję pojedynczego autosomalnego genu AT(1), ale u gryzoni występują dwa pokrewne geny receptorów AT(1A) i AT(1B). Receptory AT(1) są głównie sprzężone z G(q/11), a sygnał przekazywany jest za pośrednictwem fosfolipaz A, C, D, fosforanów inozytolu, kanałów wapniowych oraz różnych kinaz serynowo-treoninowych i tyrozynowych. Wiele odpowiedzi na wzrost indukowanych przez AT(1)jest pośredniczonych przez transaktywację receptorów czynników wzrostu. Zdefiniowano miejsca wiązania receptorów przez agonistów i niepeptydowych antagonistów ligandów. Te ostatnie są równie skuteczne jak inhibitory konwertazy angiotensyny w chorobach układu sercowo-naczyniowego, ale lepiej tolerowane. Receptor AT(2) ulega ekspresji w dużym zagęszczeniu w okresie rozwoju płodowego. Jest on znacznie mniej liczny w tkankach dorosłych, a jego ekspresja wzrasta w warunkach patologicznych. Jego szlaki sygnałowe obejmują fosfatazy serynowe i tyrozynowe, fosfolipazę A(2), tlenek azotu i cykliczny monofosforan guanozyny. Receptor AT(2) przeciwdziała kilku reakcjom wzrostowym inicjowanym przez receptory AT(1) i receptory czynników wzrostowych. Receptor AT(4) wiąże specyficznie Ang IV (Ang 3-8) i jest zlokalizowany w mózgu i nerkach. Jego mechanizmy sygnalizacyjne nie są znane, ale wpływa on na lokalny przepływ krwi i jest związany z procesami poznawczymi oraz funkcjami czuciowymi i motorycznymi. Chociaż receptory AT(1) pośredniczą w większości znanych działań Ang II, receptor AT(2) przyczynia się do regulacji ciśnienia krwi i funkcji nerek. Rozwój specyficznych, niepeptydowych antagonistów receptorów doprowadził do znacznego postępu w fizjologii, farmakologii i terapii układu renina-angiotensyna.