W ciągu ostatnich kilku lat dokonał się ekscytujący postęp w rozwoju immunoterapii w leczeniu nowotworów. Stało się to w dużej mierze dzięki rozwojowi tak zwanych blokad punktów kontrolnych. Są to przeciwciała, które blokują receptory hamujące, takie jak CTLA-4 i PD-1, i w ten sposób wyzwalają antygenowo-swoiste odpowiedzi immunologiczne przeciwko nowotworom. Oczywiste jest, że nowotwory unikają odpowiedzi immunologicznej poprzez uzurpację szlaków, które odgrywają rolę w negatywnej regulacji normalnych odpowiedzi immunologicznych. W tym względzie wykazano, że adenozyna w mikrośrodowisku immunologicznym, prowadząca do aktywacji receptora A2a, stanowi jedną z takich pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego. Rzeczywiście, mikrośrodowisko nowotworu ma stosunkowo wysokie stężenia adenozyny. W związku z tym, blokowanie aktywacji receptora A2a może potencjalnie znacznie zwiększyć odporność przeciwnowotworową w modelach mysich. W tym przeglądzie zostaną przedstawione dane wykazujące zdolność blokady receptorów A2a do wzmocnienia szczepionek przeciwnowotworowych, blokady punktów kontrolnych i adoptywnej terapii komórkami T. Ponadto, ponieważ kilka ostatnich badań wykazało, że w pewnych warunkach blokada receptora A2a może zwiększać progresję nowotworu, przeanalizujemy również złożoność sygnalizacji adenozynowej w odpowiedzi immunologicznej. Pomimo ważnych niuansów szlaku receptora A2a, które wymagają dalszego wyjaśnienia, dotychczasowe badania zdecydowanie przemawiają za rozwojem antagonistów receptora A2a (niektóre z nich zostały już przetestowane w badaniach klinicznych III fazy w chorobie Parkinsona) jako nowych metod w armamentarium immunoterapii.