1. WSTĘP Otyłość jest najczęstszym zaburzeniem odżywiania w USA i jest główną przyczyną nadciśnienia tętniczego u ludzi. Chociaż dokładne mechanizmy, dzięki którym otyłość podnosi ciśnienie krwi (BP) nie są w pełni zrozumiałe, istnieją wyraźne dowody, że nieprawidłowa funkcja nerek odgrywa kluczową rolę w nadciśnieniu tętniczym spowodowanym otyłością. 2. Otyłość zwiększa reabsorpcję kanalikową, co powoduje przesunięcie natriurezy ciśnieniowej w kierunku wyższego BP. Zwiększona reabsorpcja kanalikowa nie jest bezpośrednio związana z hiperinsulinemią, ale jest ściśle powiązana z aktywacją układu współczulnego i układu renina-angiotensyna, a także z możliwymi zmianami w wewnątrznerkowych siłach fizycznych spowodowanych uciskiem rdzenia w wyniku nagromadzenia tkanki tłuszczowej wokół nerki i zwiększeniem macierzy zewnątrzkomórkowej w obrębie nerki. 3. Otyłość wiąże się również z wyraźnym rozszerzeniem naczyń nerkowych i zwiększeniem filtracji kłębuszkowej, które są reakcjami kompensacyjnymi, pomagającymi przezwyciężyć zwiększoną reabsorpcję kanalikową i utrzymać równowagę sodową. Jednakże przewlekłe rozszerzenie naczyń nerkowych powoduje wzrost ciśnienia hydrostatycznego i napięcia ścian kłębuszków nerkowych, co wraz z podwyższoną zawartością lipidów i nietolerancją glukozy może powodować miażdżycę kłębuszków nerkowych i utratę funkcji nefronu u osób otyłych. Ponieważ otyłość jest podstawową przyczyną nadciśnienia tętniczego, jak również cukrzycy typu II, istnieją uzasadnione powody, aby sądzić, że otyłość może być również najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek. 4. Konieczne są dalsze badania w celu określenia mechanizmów, w których nadmierny przyrost masy ciała aktywuje układy neurohumoralne oraz zmienia strukturę i funkcję nerek. Ze względu na duże rozpowszechnienie otyłości w większości krajów uprzemysłowionych, rozwikłanie tych mechanizmów prawdopodobnie pozwoli na lepsze zrozumienie patofizjologii nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności nerek u ludzi.